📚 Outlive
🎯 Resumo da Obra
Antes dos 40 anos, Peter Attia, além de médico renomado, já era um maratonista aquático de alto nível, capaz de fazer longas travessias marítimas. Apesar da vida saudável, de repente descobriu que tinha uma doença cardiovascular, para a qual estava absolutamente despreparado. Quando enfim se deu conta do risco que corria, passou a se dedicar ao estudo da longevidade: como e por que morremos, e como podemos retardar ou até mesmo prevenir as principais doenças crônicas fatais, como as cardiovasculares, o câncer, o Alzheimer e a diabetes tipo 2?
Neste manifesto inovador, Attia revela como a sua jornada pessoal o fez repensar a abordagem da medicina com a qual ele e tantos outros colegas e pacientes estavam acostumados. Afinal, apesar de todos os seus sucessos, a medicina tradicional parece ter falhado no que diz respeito às doenças relacionadas ao envelhecimento. Quase sempre os tratamentos são excessivamente tardios, focados em prolongar a longevidade em detrimento da saúde ou da qualidade de vida. Attia acredita que é preciso substituir esse modelo ultrapassado por uma estratégia personalizada e proativa, na qual as medidas são tomadas aqui e agora, bem antes dos primeiros sintomas.
Com uma abordagem estratégica e científica, Peter Attia lança um novo olhar sobre a longevidade, em busca de saúde física, cognitiva e emocional. Seu objetivo não é ditar regras nem apontar falhas, mas ajudar pessoas a transformar seu modo de pensar a saúde em longo prazo e, assim, criar o melhor plano individualizado possível para viver mais e melhor.
🧠 Minha Experiência
A leitura de Outlive representou uma mudança profunda na forma como encaro o envelhecimento e a saúde a longo prazo. A transição mental da Medicina 2.0 (focada em curar doenças de forma reativa) para a Medicina 3.0 (focada na prevenção e intervenção proativa) me fez perceber que as sementes do declínio — os “Quatro Cavaleiros”: Doenças Cardiovasculares Ateroscleróticas, câncer, Doenças Neurodegenerativas e Disfunção Metabólica e Hiperinsulinemia — são plantadas décadas antes do surgimento de sintomas clínicos.
O maior impacto da obra foi a desconstrução da ideia de que envelhecer precisa ser sinônimo de fragilidade progressiva. A introdução do conceito do Decatlo Centenário me fez entender que o treinamento físico correto e direcionado (equilibrando Treino de Zona 2, Treino de VO2 Máximo e Treino de Estabilidade) é o “fármaco” mais poderoso à nossa disposição contra a mortalidade.
Por fim, compreender as minúcias letais da disfunção metabólica, como a hiperinsulinemia crônica, os picos de ácido úrico e o transbordamento da gordura visceral, foi verdadeiramente revelador. Aliada aos preceitos rigorosos de higiene do sono, bioquímica nutricional sensata (sem dogmatismos) e regulação da saúde emocional através de psicoterapia, o livro me proporcionou uma estratégia clara e táticas acionáveis não apenas para prolongar o tempo de vida (Lifespan), mas para maximizar o tempo que viverei com excelência (Healthspan).
📝 Notas de Conteúdo
- Medicina 3.0
- Healthspan vs Lifespan
- Decatlo Centenário
- Relação entre Estratégia e Tática
- Vetores de Risco do Envelhecimento
- Síndrome Metabólica
- Bioquímica Nutricional
- Partículas ApoB
- Lipoproteína (a)
- Tipos de treino
- Higiene do Sono
- Moléculas Exógenas
- Terapia Comportamental Dialética
- Jejum intermitente
🖍️ Destaques e Citações
Vou começar pelo que a longevidade não é. Longevidade não significa viver para sempre. Nem mesmo viver até os 120 ou 150 anos, algo que supostos especialistas prometem de maneira banal a seus seguidores.
Longevidade também não significa apenas comemorar mais e mais aniversários à medida que definhamos lentamente.
alguém faleça em decorrência de uma das doenças crônicas do envelhecimento, às quais chamo de os quatro cavaleiros: doença cardíaca, câncer, doença neurodegenerativa ou diabetes tipo 2 e disfunções metabólicas relacionadas.
A longevidade tem dois componentes. O primeiro é até quando você vive, sua expectativa de vida cronológica, mas o segundo, igualmente importante, é o quão bem você vive— a qualidade do seu tempo de vida. Isso é chamado de healthspan, a expectativa de vida saudável, e foi o que Titônio se esqueceu de pedir.
Em geral, o healthspan é definido como o tempo de vida sem debilidades ou doenças, mas acho isso muito simplista.
Portanto, a segunda parte do nosso plano de longevidade é preservar e aprimorar nossas capacidades físicas e mentais.
a única forma de criar um futuro melhor— projetar uma trajetória melhor— para si mesmo é começar a pensar nesse assunto e agir agora.
Esse ethos está arraigado em qualquer pessoa que se lance à medicina: ninguém pode morrer no meu turno.
Embora a prevalência de cada uma das doenças dos quatro cavaleiros aumente drasticamente com a idade, em geral elas começam muito antes do que somos capazes de perceber e demoram muito para matar.
A morte lenta é ainda mais lenta do que imaginamos.
Algumas doencas sao extremamente silenciosas. Outras, sao simplesmente ignoradas.
momento de intervir é bem antes de o paciente se aproximar dessa zona; até a condição de pré- diabetes já é tarde demais. É absurdo e nocivo tratar essa doença como um resfriado ou uma fratura, algo que ou você tem ou não tem; não é algo binário. No entanto, muitas vezes, o diagnóstico clínico é o ponto a partir do qual nossas intervenções começam. Por que isso é visto como normal?
Queremos retardar ou mesmo evitar o surgimento dessas condições para que possamos viver mais tempo sem doenças, em vez de tentar prolongar a vida com elas. Isso significa que o melhor momento para intervir é antes que os ovos comecem a cair— como descobri sentindo na pele.
Talvez minha conclusão mais importante tenha sido a de que a medicina moderna não sabe quando nem como tratar as doenças crônicas do envelhecimento que provavelmente serão a causa da morte da maioria das pessoas. Isso acontece, em parte, porque cada um dos quatro cavaleiros é extremamente complexo, por ser mais um processo de adoecimento do que uma doença aguda, como um resfriado.
O que é surpreendente é que, de certa forma, isso é uma boa notícia. Cada um dos cavaleiros é cumulativo, o produto de múltiplos fatores de risco somados ao longo do tempo. Ocorre que muitos desses mesmos fatores de risco isolados são relativamente fáceis de frear ou mesmo eliminar. Melhor ainda, eles compartilham certas características ou particularidades que os tornam vulneráveis a algumas das táticas e mudanças de comportamento que serão debatidas neste livro.
Em processos complexos e de longo prazo a boas chances de ter varias oportunidades de melhoria.
O maior erro da medicina é tentar tratar todas essas condições na ponta errada da escala de tempo: depois que estão entrincheiradas, em vez de antes de fincarem raízes.
Quase todas as “dietas” são parecidas: talvez ajudem algumas pessoas, mas são inúteis para a maioria delas. Em vez de discutir dietas, vamos nos concentrar na Bioquímica Nutricional
O exercício é sem dúvida o “remédio” mais potente para a longevidade. Nenhuma outra intervenção é tão eficaz em prolongar nossa expectativa de vida e preservar nossas capacidades física e cognitiva. Mas a maioria das pessoas não pratica exercícios o suficiente, sem contar que se exercitar da maneira errada também pode acabar sendo nocivo.
Por fim, como aprendi da forma mais difícil, não faz sentido correr atrás da saúde física e da longevidade se ignorarmos nossa saúde emocional. O sofrimento psíquico pode devastar nossa saúde em todas as frentes e precisa ser tratado.
Estamos aprendendo muito, de fato, mas a parte complicada é saber como aplicar esse novo conhecimento a pessoas de verdade, fora do laboratório— ou, no mínimo, como minimizar nossas perdas caso essa ciência prepotente não consiga criar a pílula da longevidade.
Acredito que já sabemos mais do que o suficiente para mudar o cenário atual. É por isso que este livro se chama Outlive. Estou usando os dois sentidos da palavra: viver mais e viver melhor.
Meu objetivo é criar um manual de instruções aplicáveis à prática da longevidade. Um guia que vai ajudar você a “outlive”, a viver mais e melhor. Espero convencê- lo de que, com o tempo e os esforços adequados, existe a possibilidade real de aumentar sua expectativa de vida em uma década e seu healthspan em duas, o que significa que você pode viver como alguém vinte anos mais novo.
Nosso trabalho era ajudar os bancos norte- americanos a cumprir regras novas, que exigiam que eles mantivessem reservas suficientes para cobrir perdas inesperadas. Os bancos eram bons em estimar perdas esperadas, mas ninguém sabia muito bem como lidar com as perdas inesperadas, que por definição eram muito mais difíceis de prever.
Enquanto fazia a apresentação, observei no rosto dos executivos os cinco estágios do luto descritos por Elisabeth Kübler- Ross em seu clássico livro Sobre a morte e o morrer: negação, raiva, barganha, depressão e aceitação. Nunca tinha visto aquilo acontecer fora de um quarto de hospital.
Porém, o que mais me incomoda na frase “Primeiro, não prejudicar” é a implicação de que a melhor opção de tratamento é sempre aquela com o menor risco imediato— muitas vezes, isso significa não fazer nada.
A razão pela qual eu tive que agir de maneira tão drástica naquele momento foi a assimetria do risco: não fazer nada— “não prejudicar”— provavelmente teria resultado na morte dele. Por outro lado, mesmo que eu estivesse errado no diagnóstico, a cirurgia de tórax que realizamos às pressas apresentava um baixo risco, embora obviamente não fosse o programa ideal de ninguém para uma noite de quarta- feira.
O risco não é algo a ser evitado a todo custo; pelo contrário, é algo que precisamos entender e analisar, e então trabalhar com ele.
A primeira era, simbolizada por Hipócrates, mas que se estendeu por quase dois mil anos após sua morte, é a que chamo de Medicina 1.0. Suas conclusões eram baseadas na observação direta e mais ou menos estruturadas na pura adivinhação, algumas das quais acertaram o alvo; outras, nem tanto.
A Medicina 2.0 surgiu em meados do século XIX, com o advento da teoria microbiana das doenças, que suplantou a ideia de que a maioria das enfermidades era transmitida por “miasmas”, ou odores fétidos provenientes de pessoas e animais doentes ou do esgoto. Isso estimulou a adoção de melhores práticas sanitárias por parte dos médicos e, por fim, o desenvolvimento de antibióticos.
A transição da Medicina 1.0 para a 2.0 foi impulsionada, em parte, por novas tecnologias, como o microscópio, mas era majoritariamente uma nova forma de pensamento. As bases foram lançadas em 1628, quando Francis Bacon articulou pela primeira vez o que hoje conhecemos como método científico.
A Medicina 2.0 foi transformadora. É um aspecto que definiu nossa civilização, uma máquina de guerra científica que erradicou doenças mortais como a poliomielite e a varíola.
avanço dos tratamentos contra a doença também foi notável, e vários tipos de medicamentos antivirais foram produzidos em menos de dois anos. Isso simboliza a Medicina 2.0 no seu auge.
fatores de risco supostamente pequenos, com o tempo, se transformaram em uma catástrofe imparável e desproporcionais.
O objetivo dessa nova medicina, que chamo de Medicina 3.0, não é entupir as pessoas de remédios e mandá- las de volta para casa depois de remover os tumores, torcendo pelo melhor; mas, acima de tudo, impedir que os tumores apareçam e se espalhem. Ou evitar aquele primeiro ataque cardíaco. Ou desviar alguém do caminho rumo à doença de Alzheimer. Nossos tratamentos e nossas estratégias de prevenção e diagnóstico precisam mudar para se adequar à natureza dessas doenças, com seus lentos e extensos preâmbulos.
Muitos especialistas preveem uma nova época gloriosa, a da medicina “personalizada” ou de “precisão”, em que os cuidados serão feitos sob medida segundo as necessidades exatas dos pacientes, até os seus próprios genes.
O problema é que nossa ideia de medicina personalizada ou de precisão está sempre um pouco além da tecnologia necessária para concretizar todo o seu potencial.
Por exemplo, os médicos costumam contar com dois testes para avaliar a saúde metabólica dos pacientes: um exame de glicose feito em jejum, normalmente realizado uma vez por ano; ou o teste de HbA1c de que falamos antes, que nos dá uma estimativa da glicemia média nos noventa dias anteriores ao exame.
Essa tecnologia, conhecida como “monitoramento contínuo da glicose” (CGM, na sigla em inglês), me possibilita observar como o metabolismo particular de cada paciente reage a determinado padrão alimentar, para então fazer alterações em sua dieta com agilidade. Com o tempo, teremos muito mais sensores semelhantes, que vão nos permitir adaptar nossas terapias e intervenções com mais rapidez e precisão. O carro autônomo será muito mais competente em acompanhar o vaivém da estrada, sem nunca sair da pista.
Mas a Medicina 3.0, na minha opinião, não tem a ver de fato com a tecnologia; pelo contrário, ela exige uma evolução em nossa mentalidade, uma mudança na forma como encaramos a prática. Eu dividi essa mentalidade em quatro pontos principais.
Primeiro, a Medicina 3.0 dá muito mais ênfase à prevenção do que ao tratamento.
Segundo, a Medicina 3.0 olha para o paciente como um indivíduo único.
A terceira mudança em termos filosóficos tem a ver com nossa postura em relação ao risco. Na Medicina 3.0, nosso ponto de partida é a análise honesta e a aceitação do risco, incluindo o de não fazer nada.
A pergunta- chave que a Medicina 3.0 faz é se essa intervenção, a terapia de reposição hormonal, com um aumento relativamente pequeno no risco médio em um grupo vasto de mulheres com mais de 65 anos, ainda pode ser benéfica para nossa paciente, individualmente, com seu conjunto singular de sintomas e fatores de risco.
A quarta e, talvez, maior mudança é que, enquanto a Medicina 2.0 se concentra majoritariamente na expectativa de vida e é quase inteiramente voltada para evitar a morte, a Medicina 3.0 presta muito mais atenção à manutenção do healthspan, a qualidade de vida.
Outra questão relacionada é que a longevidade em si, e o healthspan em particular, não se encaixam no modelo de negócios do sistema de saúde atual.
Da mesma forma, não há código de cobrança que custeie um programa de exercícios abrangente, projetado para preservar a massa muscular e o senso de equilíbrio enquanto aumenta a resistência a lesões. Mas, se o paciente cair e quebrar o quadril, a cirurgia e a fisioterapia serão cobertas. Quase todo o dinheiro vai para o tratamento, não para a prevenção— e quando digo “prevenção”, me refiro à prevenção do sofrimento humano.
O problema é que as ferramentas da medicina não nos permitem ver muito além do horizonte. Nosso “radar”, por assim dizer, não é muito poderoso. Os mais longos ensaios clínicos randomizados sobre o uso das estatinas na prevenção primária de doenças cardíacas, por exemplo, abrangem de cinco a sete anos.
Isso nos leva à talvez mais importante diferença entre a Medicina 2.0 e a Medicina 3.0. Na primeira, você é um passageiro no navio, sendo transportado de forma um tanto passiva. A segunda exige muito mais de você, paciente: você precisa estar bem informado, ter um grau razoável de alfabetização em medicina, ter uma visão clara sobre os seus objetivos e estar ciente da verdadeira natureza do risco.
Todos nós vimos pais, avós, cônjuges ou amigos passarem por provações semelhantes. O triste é que quase esperamos que isso aconteça com os mais velhos; e, mesmo cientes disso, relativamente poucos de nós tomam medidas que possam nos ajudar a evitar esse destino.
O futuro, para a maioria de nós, continua sendo uma abstração nebulosa.
As pessoas normalmente padecem de pelo menos um dos quatro cavaleiros e dos efeitos dos tratamentos decorrentes dessas doenças. As habilidades cognitivas e físicas costumam estar reduzidas ou já ausentes. Em geral, essas pessoas são incapazes de fazer atividades que antes amavam, seja praticar jardinagem, jogar xadrez, andar de bicicleta ou qualquer outra coisa que lhes dê alegria. Eu chamo isso de “década marginal”, que para muitos, se não para a maioria, é um período de definhamento e limitação.
Os economistas chamam isso de “desconto hiperbólico”, a tendência natural de escolher a gratificação imediata em detrimento dos potenciais ganhos futuros, principalmente se implicarem muito esforço.
Agora, observe a linha de traços compridos no gráfico. Ela representa a trajetória ideal. É isso que você quer ter. Em vez de experimentar um declínio lento começando na meia- idade, o healthspan como um todo permanece o mesmo ou até mesmo melhora na casa dos cinquenta ou mais. Você está mais em forma e mais saudável aos 55 e até aos 65 anos do que aos 45, e permanece em boa forma física e com bom desempenho cognitivo até os 70 ou 80 anos, e talvez mais.
Este é nosso objetivo: retardar a morte e aproveitar ao máximo os anos a mais. O resto de nossa vida se torna um tempo a ser saboreado, em vez de temido.
Isso parece ser exatamente a minha ideia quando digo que quero viver até os 100 anos
Para atingir nossos objetivos, primeiro precisamos ter uma estratégia: uma abordagem ampla, um arcabouço conceitual ou modelo mental que tenha embasamento científico, se ajuste sob medida aos nossos objetivos e nos proporcione opções.
O maior erro que as pessoas costumam cometer é confundir estratégia e tática, julgando que ambas são a mesma coisa. Não são.
A tática é aquilo que você faz quando está efetivamente no ringue. A estratégia é a parte mais difícil, porque requer um estudo cuidadoso do adversário, identificar os seus pontos fortes e fracos, e descobrir como usá- los a seu favor, muito antes de pisar de fato no ringue. Neste livro, vamos aplicar essa abordagem em três partes rumo à longevidade: objetivo → estratégia → tática.
É claro que nem todo problema que encaramos pede uma estratégia. Na prática, a maioria não pede.
“O envelhecimento se caracteriza por uma perda progressiva da integridade fisiológica, levando ao comprometimento das funções normais e ao aumento da vulnerabilidade à morte”, escrevem os autores de um influente artigo de 2013 ao descrever o que chamaram de “marcos do envelhecimento”.
Eis outra forma de pensar a respeito. A expectativa de vida lida com a morte, que é binária: primeiro você está vivo, depois está morto. É irreversível. Mas, antes disso, às vezes muito antes, a maioria das pessoas atravessa um período de declínio que eu costumo dizer que é como morrer em câmera lenta.
Eu penso no healthspan e na sua deterioração em termos de três categorias, ou vetores. O primeiro vetor de deterioração é o declínio cognitivo.
O segundo vetor de deterioração é o declínio e a eventual perda das funções do corpo físico.
Não importa o quanto os seus objetivos para a terceira idade sejam ambiciosos, sugiro que você se familiarize com algo chamado “atividades da vida diária”, uma lista usada para mensurar a saúde e a funcionalidade dos idosos.
As vezes e melhor simplemente conseguir fazer o basico.
A terceira e última categoria de deterioração, acredito, tem a ver com a saúde emocional.
Para mim, a longevidade enquanto conceito só é de fato significativa na medida em que afrontamos ou contornamos todos esses vetores de declínio simultaneamente. Porque nenhum desses componentes da longevidade, por si só, vale muita coisa sem os outros.
A distinção importante aqui é que, embora a morte em si seja inevitável, o mesmo não se dá com essa deterioração da qual estamos falando.
Outra questão- chave é que a expectativa de vida e o healthspan não são variáveis independentes, mas estão fortemente interligadas.
As atitudes que tomamos para melhorar nosso healthspan quase sempre vão aumentar também nossa expectativa de vida. É por isso que nossas táticas visam principalmente melhorar o healthspan; a melhoria da expectativa de vida vem a reboque.
A principal diferença entre a Medicina 2.0 e a 3.0 tem a ver com como e quando aplicamos as táticas. Normalmente, a Medicina 2.0 intervém apenas quando algo dá muito errado, como diante de uma infecção ou de uma fratura, com soluções de curto prazo para o problema imediato. Na Medicina 3.0, as táticas precisam se encaixar no dia a dia. Nós comemos essas táticas, respiramos essas táticas e dormimos nelas, literalmente.
As táticas da Medicina 3.0 se enquadram em cinco domínios gerais: exercício, nutrição, sono, saúde emocional e Moléculas Exógenas, ou seja, medicamentos, hormônios ou suplementos.
Tudo isso conta como “exercício” mas, obviamente, cada atividade tem efeitos (e riscos, também) bastante distintos. Então, vamos destrinchar os componentes mais importantes dessa coisa chamada “exercício”: força, estabilidade, eficiência aeróbica e capacidade aeróbica máxima.
Os dados não deixam dúvida: o exercício não apenas retarda a morte, como também previne o declínio cognitivo e físico mais do que qualquer outra intervenção.
Os dados científicos mais recentes dizem que o que você come importa, mas o termo de primeira ordem é quanto você come: o número de calorias colocadas no corpo.
Um sono de qualidade é fundamental para os processos inatos de restauração fisiológica, sobretudo no cérebro, ao passo que um sono ruim dá início a um efeito dominó no que se refere às consequências negativas, desde resistência à insulina até declínio cognitivo, além de problemas de saúde mental.
Para finalizar, vamos explorar a importância da saúde emocional, que acredito ser um componente tão importante do healthspan quanto os demais.
Um ensaio clínico de um ano, ou mesmo um estudo de cinco anos, não vai nos dizer tudo o que precisamos saber sobre os processos de doenças que levam décadas para se desenvolver. Nunca haverá um ensaio clínico que oriente uma estratégia de prevenção cardiovascular para um homem saudável de quarenta anos.
Essa é uma limitação do método científico atual. Mas será que não existe um método de fazer tal análise?
Nossa estratégia, nesse sentido, se baseia na combinação de insights de cinco fontes de dados diferentes, que, analisadas de maneira isolada, provavelmente não seriam fortes o bastante para servir de base à ação. Quando tomadas em conjunto, no entanto, proporcionam um alicerce sólido para nossas táticas. Mas nossa estrutura de apoio precisa mudar— de uma medicina de precisão exclusivamente pautada em evidências para uma medicina de precisão influenciada por evidências e adaptada ao risco.
Nossa derradeira fonte de insights é um método muito inteligente de análise chamado Randomização Mendeliana (RM), que ajuda a preencher a lacuna entre os ensaios clínicos randomizados, capazes de estabelecer a causalidade, e a epidemiologia pura, que muitas vezes não é capaz de fazê- lo.
O leitor atento vai notar que um conceito esteve ostensivamente ausente deste capítulo até agora: a certeza absoluta. Demorei um pouco para entender isso quando fiz a transição da matemática para a medicina, mas na biologia é raro podermos “provar” algo da mesma forma definitiva que na matemática.
De certa forma, é como traçar uma estratégia de investimento: buscamos as táticas que têm a maior probabilidade, com base no que sabemos hoje, de proporcionar um retorno acima da média sobre o capital, operando dentro de nossa tolerância individual ao risco. Em Wall Street, esse tipo de vantagem é chamado de alfa, e vamos pegar emprestada essa ideia e aplicá- la à saúde.
Para que a RM funcione de maneira adequada, algumas condições devem ser respeitadas. Primeiro, a variante genética analisada deve estar associada ao fator de risco de interesse (isso é chamado de presunção de relevância); segundo, ela não pode compartilhar uma causa comum com o resultado (isso é chamado de presunção de independência); e terceiro, ela não pode afetar o resultado, exceto por meio do fator de risco (isso é chamado de presunção de restrição de exclusão).
Parte II
Ser irmã de um centenário aumenta em oito vezes a probabilidade de você chegar a essa idade, ao passo que irmãos de centenários têm dezessete vezes mais chances de comemorar o centésimo aniversário, de acordo com dados relativos a mil indivíduos da pesquisa sobre os centenários da Nova Inglaterra, que monitora indivíduos extremamente longevos desde 1995 (mas, como esses indivíduos cresceram nas mesmas famílias, com estilos de vida e hábitos supostamente semelhantes, essa descoberta também pode se dever a fatores ambientais).
Indo mais a fundo, descobrimos que muitos dos centenários morrem de pneumonia e outras infecções oportunistas, e que alguns poucos, como a sra. Calment, de fato morrem do que costumava ser chamado de velhice. Mas a grande maioria ainda sucumbe às doenças do envelhecimento— os quatro cavaleiros.
Em termos matemáticos, os genes garantiram aos centenários uma diferença de fase no tempo— ou seja, toda a expectativa de vida e o healthspan foram deslocados uma ou duas (ou três!) décadas adiante. Eles não apenas vivem mais, como ao longo de quase toda a vida permanecem mais saudáveis e biologicamente mais jovens do que os seus pares.
Os centenários, por outro lado, costumam permanecer doentes e/ ou incapacitados por um período muito menor do fim de sua vida do que as pessoas que morrem duas ou três décadas mais jovens.
A resposta curta é que a evolução na verdade não se importa se vivemos esse tempo todo. A seleção natural nos dotou de genes que funcionam maravilhosamente bem para nos ajudar a crescer, nos reproduzir, criar nossa prole e talvez ajudar a criar a prole de nossa prole. Assim, a maioria de nós pode chegar à quinta década relativamente em boa forma. Depois, no entanto, as coisas começam a desandar. A razão evolutiva disso é que, após a idade reprodutiva, a seleção natural perde boa parte de sua força.
Em suma, para a seleção natural não importa se temos Alzheimer (ou calvície) na velhice. Isso não afeta nossa aptidão reprodutiva. No momento em que a demência aparecer, provavelmente já teremos transmitido nossos genes.
“pleiotropia antagonista”. Uma teoria plausível defende que os centenários vivem muito porque também possuem outros genes que os protegem das falhas no nosso genoma típico, ao prevenir ou retardar o surgimento de doenças cardiovasculares e câncer, bem como preservar a função cognitiva décadas depois que outros a perderam. Mas apesar de permitir que os genes nocivos floresçam em idade avançada, a seleção natural não faz quase nada para promover os genes mais úteis que estimulam a longevidade, pelas razões listadas.
Sua correlação estreita com a longevidade sugere que devemos concentrar os esforços na saúde cognitiva e prestar atenção especial às questões relacionadas ao colesterol e às lipoproteínas (as partículas que carregam o colesterol, das quais vamos tratar no capítulo 7), bem como ao metabolismo da glicose (capítulo 6).
Na prática, essa é uma boa notícia para aqueles cuja árvore genealógica carece de centenários, porque sugere que, mesmo no nível genético, não existe uma solução mágica; a longevidade talvez seja uma questão de detalhes, em que intervenções relativamente pequenas, com efeito cumulativo, nos ajudam a replicar a expectativa de vida e o healthspan dos centenários. Dito de outra forma, se quisermos ultrapassar nossa expectativa de vida e viver melhor por mais tempo, vamos ter que fazer por merecer— por meio de pequenas mudanças cumulativas.
O FOXO3 pertence a uma família de “fatores de transcrição”, que regulam a forma como outros genes são expressos, ou seja, se são ativados ou “silenciados”.
Embora nosso genoma seja imutável, pelo menos em um futuro próximo, a expressão genética pode ser influenciada pelo ambiente e pelos nossos comportamentos.
O superpoder deles é a capacidade de resistir ao aparecimento de doenças crônicas ou retardá- las em uma, duas ou até três décadas, mantendo um healthspan relativamente bom.
Precisamos nos concentrar em retardar o despertar da doença, em vez de aumentar a sua duração— e não apenas de uma, mas de todas as doenças crônicas. Nosso objetivo é viver mais tempo sem doença nenhuma.
mas eu diria que é mais do que necessário. No fim das contas, acho que o segredo dos centenários se resume a uma palavra: resiliência. Eles são capazes de resistir e evitar o câncer e as doenças cardiovasculares, mesmo quando fumam por décadas, bem como de manter uma saúde metabólica ideal, muitas vezes apesar de uma dieta desleixada. E resistem ao declínio cognitivo e físico por muito mais tempo do que os seus pares.
Ele a batizou de Rapamicina, a partir de Rapa Nui, o nome nativo da Ilha de Páscoa (- micina é o sufixo normalmente aplicado a agentes antimicrobianos).
Na biologia, “conservação” é o termo usado para indicar que algo foi transmitido por meio da seleção natural ao longo de várias espécies e classes de organismos— um sinal de que a evolução considerou aquilo muito importante.
O papel da mTOR é basicamente equilibrar a necessidade de crescimento e reprodução de um organismo com a disponibilidade de nutrientes. 3 Quando existe abundância de alimento, a mTOR é ativada e a célula (ou o organismo) entra em modo de crescimento, produzindo novas proteínas e ativando a divisão celular, com o objetivo final da reprodução. Quando os nutrientes são escassos, a mTOR é suprimida e as células entram em uma espécie de modo “reciclagem”, quebrando os componentes celulares e fazendo uma faxina, em termos gerais. A divisão celular e o crescimento diminuem ou param e a reprodução é suspensa, de modo que o organismo economize energia.
Essa ideia remonta a Hipócrates, mas experimentos bem mais recentes demonstraram, repetidas vezes, que reduzir a ingestão de alimentos em animais de laboratório pode prolongar sua vida.
O impacto da RC na longevidade parece praticamente universal. Inúmeros laboratórios descobriram que restringir a ingestão calórica aumenta a expectativa de vida não apenas em ratos e camundongos (as cobaias mais comuns), mas também em leveduras, vermes, moscas, peixes, hamsters, cães e até, inusitadamente, aranhas.
A enzima faz isso, primeiro, estimulando a produção de novas mitocôndrias, as minúsculas organelas que produzem energia na célula, por meio de um processo chamado biogênese mitocondrial.
A Autofagia representa o lado catabólico do metabolismo, quando a célula para de produzir novas proteínas e começa a quebrar as proteínas velhas e outras estruturas celulares em seus componentes de aminoácidos, e usa esses detritos como matéria- prima para construir novas. É uma forma de reciclagem celular, que remove o lixo acumulado na célula e o reaproveita ou descarta. Em vez de ir à loja de materiais de construção para comprar mais madeira, drywall e parafusos, o “empreiteiro” celular vasculha os escombros da casa que acabou de demolir em busca de materiais que possa reutilizar, seja para reformar a célula, seja para queimar e produzir energia.
Kaeberlein também observou que a Rapamicina parece reduzir a inflamação sistêmica, talvez por diminuir a atividade das chamadas Células Senescentes, células “mais velhas” que pararam de se dividir, mas não morreram;
No momento, porém, vamos pensar no fato de que tudo de que tratamos neste capítulo, desde a mTOR e a Rapamicina à restrição calórica, aponta em uma direção: o que comemos e a forma como metabolizamos o que comemos parecem desempenhar um papel gigantesco na longevidade.
há uma regra não escrita que Hipócrates poderia ter expressado da seguinte forma: Primeiro, não deixe que eles prejudiquem.
delirium tremens
esteatose hepática (EHNA), que, desde então, se transformou em uma praga global.
Mais de uma em cada quatro pessoas no mundo tem algum grau de EHNA ou seu precursor, conhecido como doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA), que é o que havíamos observado no paciente que foi operado naquele dia.
Mas “normal” não é o mesmo que “saudável”. Os intervalos de referência para esses exames são baseados nos percentis atuais, I mas, à medida que a população em geral se torna menos saudável, a média pode se afastar dos níveis ideais.
Muitas vezes o que é normal parece conflitar com o que é saudável no sentido de manter a nossa saúde por mais tempo
Portanto, podemos ver que, no século XXI, “mediano” não é sinônimo de bom.
E pelo visto ha tantas outras metricas com esse problema
A DHGNA e a EHNA são basicamente dois estágios da mesma doença. A DHGNA é o primeiro estágio, causado (resumidamente) por mais gordura entrando ou sendo produzida no fígado do que saindo dele. O passo seguinte rumo ao cadafalso metabólico é a EHNA, que é basicamente a DHGNA somada à inflamação, semelhante à hepatite, mas sem uma infecção viral.
Eu me preocupo com a DHGNA e a EHNA— e você também deveria—, porque elas são a ponta do iceberg de uma epidemia global de distúrbios metabólicos, que vai desde a resistência à insulina até a diabetes tipo 2.
Como veremos nos próximos capítulos, as disfunções metabólicas aumentam exponencialmente o risco de todas essas doenças.
Elas parecem ser a bass para os quatro cavaleiros.
Hoje chamamos esse conjunto de problemas de “Síndrome Metabólica”, definida a partir dos cinco critérios a seguir: pressão arterial elevada (> 130/ 85) níveis elevados de triglicerídeos (> 150 mg/ dL) níveis baixos de colesterol HDL (< 40 mg/ dL em homens ou < 50 mg/ dL em mulheres) adiposidade central (circunferência da cintura > 100 cm em homens ou > 90 cm em mulheres) glicemia em jejum elevada (> 110 mg/ dL)
Conclui- se que a obesidade não é a única que provoca malefícios à saúde; mas também a disfunção metabólica. É com ela que estamos preocupados.
O metabolismo é o processo pelo qual absorvemos nutrientes e os quebramos para serem usados pelo corpo. Em alguém metabolicamente saudável, esses nutrientes são processados e enviados para o destino final. Entretanto, quando alguém não está metabolicamente saudável, muitas das calorias consumidas acabam indo parar onde não são necessárias, na melhor das hipóteses— ou sendo inteiramente nocivas, na pior.
Primeiro, podem ser convertidos em glicogênio, a forma de armazenamento da glicose, ideal para uso no curto prazo.
Uma das inúmeras tarefas importantes que o fígado desempenha é converter o glicogênio armazenado novamente em glicose, e, em seguida, liberá- la conforme necessário para manter estáveis os níveis de glicose no sangue, mecanismo conhecido como homeostase glicêmica.
Temos uma capacidade muito maior, quase ilimitada, de armazenar energia na forma de gordura— o segundo destino possível para as calorias daquela rosquinha.
Quem toma a decisão de onde alocar a energia da rosquinha são os hormônios, principalmente a insulina, que é secretada pelo pâncreas quando o corpo detecta a presença de glicose, o produto final da quebra da maioria dos carboidratos (como os da rosquinha).
A questão é que a gordura— isto é, a gordura subcutânea, a camada que fica logo abaixo da pele— é na verdade o lugar mais seguro para armazenar o excesso de energia.
Pense na gordura como uma espécie de zona- tampão metabólica, absorvendo e armazenando a energia excedente em segurança até que seja necessária. Se comemos rosquinhas demais, essas calorias serão armazenadas na camada de gordura subcutânea; quando, digamos, fazemos uma trilha ou nadamos, parte dessa gordura é liberada para ser usada pelos músculos. Esse fluxo de gordura continua indefinidamente, e, desde que você não ultrapasse a sua capacidade de armazenamento de gordura, fica tudo bem.
a DHGNA é apenas uma das muitas consequências indesejáveis desse transbordamento de gordura.
A gordura também começa a se infiltrar no abdômen, acumulando- se entre os órgãos. Embora a gordura subcutânea seja considerada relativamente inofensiva, o mesmo não se pode dizer dessa “gordura visceral”.
Existem outros fatores em jogo também, mas isso explica, em parte, por que algumas pessoas são obesas, mas metabolicamente saudáveis, enquanto outras parecem “magras” e mesmo assim apresentam três ou mais indicativos de Síndrome Metabólica.
É por isso que insisto que meus pacientes façam um exame de densitometria óssea todos os anos, pois estou muito mais interessado na gordura visceral deles do que na gordura corporal total.
Esse tipo de exame é eficiente??
Resistência à insulina é um termo que ouvimos muito, mas o que de fato significa? Tecnicamente, significa que as células, a princípio as musculares, pararam de ouvir os sinais da insulina,
É possível enxergar o círculo vicioso se formando: o transbordamento de gordura ajuda a dar início à resistência à insulina, o que resulta no acúmulo de ainda mais gordura, o que, por sua vez, compromete a capacidade de armazenar calorias de qualquer outra forma que não seja gordura. Há muitos outros hormônios envolvidos na produção e na distribuição de gordura, incluindo a testosterona, o estrogênio, a lipase hormônio- sensívelIII e o cortisol.
O cortisol é particularmente problemático, com o duplo efeito de esgotar a gordura subcutânea (que geralmente é benéfica) e substituí- la por gordura visceral, mais prejudicial. Essa é uma das razões pelas quais o nível de estresse e a qualidade do sono, que afetam a liberação de cortisol, interessam tanto ao metabolismo.
Hoje, mais de 11% da população adulta dos Estados Unidos, uma em cada nove pessoas, tem o diagnóstico clínico de diabetes tipo 2, de acordo com um relatório dos CDCs de 2022, incluindo mais de 29% dos adultos acima de 65 anos.
Uma observação rápida: a diabetes ocupa apenas a sétima ou oitava posição entre as principais causas de morte nos Estados Unidos, atrás de doença renal, acidentes e Alzheimer.
Pacientes com diabetes têm um risco muito maior de desenvolver doenças cardiovasculares, bem como câncer, Alzheimer e outros tipos de demência; podemos dizer que a diabetes associada à disfunção metabólica é algo que todas essas mazelas têm em comum.
Por que essa epidemia está ocorrendo agora? A explicação mais simples é que nosso metabolismo, da forma como evoluiu ao longo de milênios, não está preparado para lidar com a dieta ultramoderna, que surgiu apenas no século passado. A evolução não é mais nossa amiga, porque nosso ambiente mudou muito mais rápido do que nosso genoma jamais seria capaz de mudar.
Outro problema é que nem todas essas calorias são criadas da mesma forma, assim como nem todas são metabolizadas da mesma forma. Uma fonte abundante de calorias na dieta atual, a frutose, também se revela um poderoso agente de disfunção metabólica se consumida em excesso.
No mundo moderno, porém, esse mecanismo de armazenamento de gordura persiste, embora não seja mais tão útil. Não precisamos mais nos preocupar em procurar frutas nem engordar para suportar um inverno frio. Graças aos milagres da tecnologia de alimentos moderna, estamos quase nadando em um mar de frutose, especialmente na forma de refrigerantes, mas também escondida em alimentos aparentemente mais inocentes, como iogurtes e molhos para salada industrializados.IV
Qualquer que seja a forma que assuma, a frutose não representa um problema quando consumida da maneira que nossos ancestrais faziam, antes que o açúcar se tornasse onipresente: principalmente como frutas in natura. É muito difícil engordar se entupindo de maçãs, por exemplo, porque a frutose da maçã entra em nosso sistema de forma relativamente lenta, misturada às fibras e à água, e tanto o intestino quanto o metabolismo podem processá- la normalmente. Mas se bebermos litros de suco de maçã, são outros quinhentos, como vou explicar em breve.
Examino os níveis de Ácido Úrico dos meus pacientes não só porque níveis altos podem promover o armazenamento de gordura, mas também porque ele está ligado à pressão alta. Um nível elevado de Ácido Úrico é um sinal precoce de que precisamos olhar para a saúde metabólica do paciente, para sua dieta, ou ambas.
Quando um neurônio, uma célula muscular, intestinal ou de qualquer outro tipo quebra a glicose, quase instantaneamente ela terá à disposição mais trifosfato de adenosina (ATP), a “moeda” da energia celular. Mas essa energia não é gratuita: a célula precisa gastar uma pequena quantidade de ATP para produzir mais ATP, assim como às vezes você precisa gastar dinheiro para ganhar dinheiro. No metabolismo da glicose, esse gasto energético é regulado por uma enzima específica que impede que a célula “gaste” ATP demais no metabolismo.
No entanto, quando metabolizamos grandes quantidades de frutose, uma enzima diferente assume o comando, e essa enzima não freia o “gasto” de ATP. 28 Em vez disso, os níveis de energia (ATP) dentro da célula caem rápida e drasticamente.
No fim das contas, ainda acho que o excesso de calorias é o mais relevante.
A cartilha, conforme abordamos no capítulo 1, é esperar até que o HbA1c de uma pessoa ultrapasse o limite mágico de 6,5% antes de diagnosticá- la com diabetes tipo 2. Mas até lá, como vimos neste capítulo, a pessoa já pode estar com um risco elevado. Para combater essa epidemia desenfreada de distúrbios metabólicos, dos quais a DHGNA é apenas um prelúdio, precisamos tomar as rédeas da situação muito antes.
Uma das razões pelas quais considero importante o conceito de Síndrome Metabólica é que ele nos ajuda a ver esses distúrbios como parte de um continuum, não como uma condição binária isolada. Seus cinco critérios relativamente simples são úteis para prever seu risco no nível populacional.
Uma abordagem da Medicina 3.0 seria procurar os indícios anos antes. Queremos intervir antes que o paciente desenvolva de fato a Síndrome Metabólica.
Mas isso parece muito complexo de ser feito, especialmente considerando que há milhares de problemas que podem aparentar indícios anos antes dos acontecimentos em si.
Mas a primeira coisa que procuro, o canário na mina de carvão do distúrbio metabólico, é a insulina elevada. Como vimos, a primeira resposta do corpo aos primeiros indícios de resistência à insulina é produzir mais insulina. Voltemos a nossa analogia com o balão: à medida que fica mais difícil encher de ar (glicose) o balão (célula), precisamos soprar com cada vez mais força (ou seja, produzir mais insulina). A princípio, isso parece dar certo: o corpo continua sendo capaz de manter a homeostase glicêmica, um nível estável de glicose no sangue. Mas a insulina, especialmente a insulina pós- prandial, já está subindo.
Gerald Reaven, que morreu em 2018 aos 89 anos, teria concordado. Ele se esforçou por décadas para que a resistência à insulina fosse reconhecida como a principal causa da diabetes tipo 2, uma ideia que hoje é bastante aceita. No entanto, a diabetes é apenas um dos riscos: descobriu- se que a resistência à insulina está associada a enormes aumentos no risco de câncer (até doze vezes), doença de Alzheimer (cinco vezes) e morte por doenças cardiovasculares (quase seis vezes). 29 Tudo isso reforça os motivos pelos quais abordar a disfunção metabólica e, de maneira ideal, preveni- la é a pedra angular da minha abordagem à longevidade.
É um retrocesso não tratarmos a hiperinsulinemia como um distúrbio endócrino legítimo. Fazer isso pode ter um impacto maior na saúde e na longevidade humana do que qualquer outro alvo de terapia.
Espero que fique evidente para você, assim como está para mim, que o primeiro passo lógico na busca por retardar a morte é colocar nossa casa metabólica em ordem. A boa notícia é que temos uma autonomia enorme quanto a isso. Mudar a forma como nos exercitamos, como nos alimentamos e como dormimos (ver Parte III) pode virar o jogo a nosso favor. A má notícia é que é preciso esforço para fugir do ambiente- padrão moderno, que conspirou contra nossos antigos (e previamente úteis) genes de armazenamento de gordura, ao incentivar cada um de nós a se alimentar de mais, se mexer de menos e dormir aquém do necessário.
Quando estava na faculdade de medicina, meu professor de patologia do primeiro ano gostava de fazer uma pergunta capciosa: qual é a “apresentação” (ou sintoma) mais comum de doença cardíaca? Não era dor no peito, dor no braço esquerdo nem falta de ar, as respostas mais comuns; era morte súbita. Você sabe que o paciente tem uma doença cardíaca porque acabou de morrer do coração. É por isso que, segundo meu professor, os únicos médicos que entendiam de fato as doenças cardiovasculares eram os patologistas. O argumento era: no momento em que um patologista vê seu tecido arterial, é porque você está morto.
Em termos globais, as doenças cardíacas e os AVCs , que reúno sob a rubrica de Doenças Cardiovasculares Ateroscleróticas (DCVA), são a principal causa de morte, 1 matando cerca de 2,3 mil pessoas todos os dias só nos Estados Unidos, de acordo com o CDC— mais do que qualquer outra causa, até mesmo o câncer.
Embora sejam a condição mais comum entre aquelas relacionadas à idade, as doenças cardíacas também são mais fáceis de prevenir do que o câncer ou o Alzheimer.
Os cientistas vêm explorando os mistérios médicos do coração humano há quase tanto tempo quanto os poetas investigam suas profundezas metafóricas. É um órgão maravilhoso, um músculo incansável que bombeia sangue pelo corpo a cada instante de nossas vidas. Ele bate forte quando estamos nos exercitando, desacelera quando dormimos e faz até microajustes em sua frequência entre as batidas, um fenômeno extremamente importante chamado variabilidade da frequência cardíaca. E, quando ele para, nós também paramos.
No entanto, por incrível que pareça, nosso sistema circulatório está longe de ser perfeito— na verdade, ele é quase perfeitamente projetado para gerar doenças ateroscleróticas no curso normal da vida diária. Isso se deve, em grande parte, a outra função importante do nosso sistema de vasos. Além de transportar oxigênio e nutrientes para os tecidos e levar embora os resíduos, nosso sangue carrega moléculas de colesterol entre as células.
O colesterol é essencial à vida. Ele é fundamental para produzirmos algumas das estruturas mais importantes do corpo, incluindo as membranas celulares; os hormônios, como a testosterona, a progesterona, o estrogênio e o cortisol; e os ácidos biliares, que são necessários para digerirmos os alimentos.
Como o colesterol pertence à família dos lipídios (ou seja, gorduras), ele não é solúvel em água e, portanto, não tem como se dissolver no plasma como a glicose ou o sódio e viajar livremente pela corrente sanguínea. Por isso, precisa ser transportado em minúsculas partículas esféricas chamadas lipoproteínas, o “L” final em LDL e HDL, que agem como pequenos submarinos de carga. Como o nome sugere, as lipoproteínas são parte lipídio (por dentro) e parte proteína (por fora); a proteína é essencialmente o recipiente que permite que elas viajem pelo plasma, ao mesmo tempo que transporta sua bagagem de lipídios não solúveis em água, incluindo colesterol, triglicerídeos e fosfolipídios, além de vitaminas e outras proteínas que precisam ser distribuídas para os tecidos mais distantes.
A razão de serem chamadas de lipoproteínas de alta densidade e baixa densidade (HDL e LDL, respectivamente, nas siglas em inglês) tem a ver com a proporção de gordura em relação à proteína que cada uma carrega. As LDLs carregam mais lipídios, enquanto as HDLs carregam mais proteínas em relação à gordura e, portanto, são mais densas.
A maior parte do colesterol que fica na corrente sanguínea é, na verdade, produzida pelas próprias células. No entanto, as diretrizes dietéticas norte- americanas alertaram a população a não consumir alimentos ricos em colesterol por décadas, e as tabelas nutricionais até hoje informam os consumidores da quantidade de colesterol presente em cada porção de alimentos industrializados.
O derradeiro mito que precisa ser questionado é a ideia de que as doenças cardiovasculares atingem principalmente as pessoas “mais velhas”, e que, portanto, não precisamos nos preocupar tanto com a prevenção em pacientes na faixa dos vinte, trinta ou quarenta anos. Isso não é verdade. Nunca vou me esquecer da pergunta que Allan Sniderman me fez durante um jantar no aeroporto de Dulles, em 2014: “Qual a proporção de ataques cardíacos que acomete pessoas com menos de 65 anos?” Chutei alto, um em cada quatro, mas errei feio. Simplesmente metade de todos os eventos cardiovasculares adversos relevantes em homens (e um terço em mulheres)— como ataque cardíaco, AVC ou qualquer procedimento que envolva um stent ou enxerto— ocorre antes dos 65 anos. 11 Nos homens, um quarto de todos os eventos ocorre antes dos 54 anos.
Composto por uma camada única de células, o endotélio atua como uma barreira semipermeável entre o lúmen do vaso (ou seja, a rua, onde o sangue flui) e a parede arterial propriamente dita, controlando a entrada e a saída de substâncias, nutrientes e glóbulos brancos na corrente sanguínea. Ele também ajuda a manter o equilíbrio entre eletrólitos e fluidos, tanto que problemas no endotélio podem provocar edemas e inchaços. Outra função muito importante é dilatar e contrair de modo a permitir o aumento ou a redução do fluxo sanguíneo, um processo modulado pelo óxido nítrico. Por último, o endotélio regula os mecanismos de coagulação do sangue, o que pode ser importante se você se cortar acidentalmente. É uma estruturazinha bem importante.
Em geral, é o que as partículas de HDL fazem: as partículas marcadas com apoA (HDL) podem atravessar a barreira endotelial facilmente em ambas as direções, entrando e saindo. As partículas de LDL e outras com a proteína apoB são muito mais propensas a ficarem retidas no interior.
Isso é o que de fato torna as partículas de HDL potencialmente “boas” e as partículas de LDL potencialmente “ruins”— não o colesterol, mas as partículas que as carregam. O problema começa quando as partículas de LDL grudam na parede arterial e subsequentemente se oxidam, o que significa que as moléculas de colesterol (e os fosfolipídios) que elas contêm entram em contato com uma molécula altamente reativa conhecida como espécie reativa de oxigênio (ERO), que é a causa do estresse oxidativo. É a oxidação dos lipídios no LDL que dá início a toda a cascata de aterosclerose.
Estou falando em LDL, mas o fator- chave é, na verdade, a exposição a partículas marcadas com a apoB ao longo do tempo. Quanto mais dessas partículas houver na corrente sanguínea, não apenas LDLs, mas também VLDLs e algumas outras, maior o risco de algumas atravessarem o endotélio e ficarem presas.
Portanto, para avaliar a verdadeira extensão do risco, precisamos saber quantas dessas partículas de apoB existem na corrente sanguínea. Esse número é muito mais relevante do que o colesterol total que essas partículas carregam.
Em resposta a essa incursão, o endotélio liga para o 190 da bioquímica, convocando células imunológicas especializadas chamadas monócitos para confrontar os invasores. Os monócitos são grandes glóbulos brancos que entram no espaço subendotelial e se transformam em macrófagos, células imunológicas maiores e mais famintas que às vezes são comparadas ao Pac- Man. O macrófago, cujo nome significa “grande comedor”, engole a LDL aglomerada ou oxidada, no intuito de removê- la da parede arterial. Mas, se ele explode ao consumir muito colesterol, ele vira— e talvez você já tenha escutado esse termo— uma célula espumosa, assim chamada porque, no microscópio, ela parece espumosa, ou ensaboada. Quando muitas Células Espumosas se juntam, elas formam uma “estria gordurosa”: literalmente uma faixa de gordura que você pode ver a olho nu durante a autópsia de uma artéria coronária.
O processo aterosclerótico avança muito lentamente. Isso pode se dever, em parte, à ação dos HDLs. Se uma partícula de HDL chega à cena do crime, com as Células Espumosas e as estrias gordurosas, ela pode sugar o colesterol dos macrófagos, em um processo chamado de lipidação. Em seguida, ela volta pela camada endotelial até a corrente sanguínea para devolver o excesso de colesterol ao fígado e a outros tecidos (incluindo células de gordura e glândulas produtoras de hormônios), a fim de ser reutilizado.
De acordo com pesquisas recentes, o HDL tem várias outras funções ateroprotetoras, que incluem ajudar a manter a integridade do endotélio, reduzir a inflamação e neutralizar ou interromper a oxidação do LDL, como uma espécie de antioxidante arterial.
A chave parece ser aumentar a funcionalidade das partículas— mas ainda não temos como fazer (nem medir) isso.
À medida que essa reforma malfeita, esse processo de remodelação, continua, a placa não para de crescer. A princípio, essa expansão é direcionada para a parede arterial externa, mas, conforme o processo se estende, ela pode invadir o lúmen, a passagem pela qual o sangue flui— na nossa analogia, bloqueando o trânsito na própria rua. Esse estreitamento luminal, conhecido como estenose, também pode ser visto em uma angiografia.
No fundo, um escore de cálcio acima de zero nos diz que a existência de outras placas que podem ou não estar estabilizadas (calcificadas) é quase certa.
Normalmente, no entanto, a maioria das placas ateroscleróticas não são tão delicadas. Elas crescem de forma silenciosa e invisível, entupindo gradativamente o vaso sanguíneo até que um dia a obstrução, devido à própria placa ou a um coágulo induzido pela placa, se torna um problema. Por exemplo, uma pessoa sedentária pode não perceber que tem uma artéria coronária parcialmente bloqueada até sair de casa para tirar a neve da calçada. As demandas repentinas impostas ao sistema circulatório podem desencadear uma isquemia (redução do fornecimento de oxigênio ao sangue) ou um infarto (morte do tecido por ausência de fluxo sanguíneo)— ou, em termos leigos, ataque cardíaco ou derrame.
De acordo com uma análise publicada no Journal of the American Medical Association Cardiology em 2021, cada aumento do desvio- padrão na apoB aumenta o risco de infarto do miocárdio em 38% em pacientes sem histórico de eventos cardíacos ou diagnóstico de doenças cardiovasculares (ou seja, prevenção primária). 15
chamada Lipoproteína (a), ou Lp( a). Essa lipoproteína bombástica se forma quando uma partícula de LDL comum se funde com outro tipo mais raro de proteína chamada apolipoproteína (a), ou apo( a) (não confundir com apolipoproteína A, ou apoA, a proteína que marca as partículas de HDL). A apo( a) reveste frouxamente a partícula de LDL, com vários segmentos de aminoácidos em loop chamados kringles, que têm esse nome porque sua estrutura se assemelha ao doce dinamarquês em formato de anel. Os kringles são o que torna a Lp( a) tão perigosa: conforme a partícula de LDL viaja pela corrente sanguínea, eles recolhem pedaços de moléculas lipídicas oxidadas e os carregam consigo.
Mas como a Lp( a) é um membro da família das partículas apoB, ela também tem o potencial de penetrar no endotélio e se alojar na parede de uma artéria; por causa de sua estrutura, a Lp( a) pode ter mais propensão a ficar presa, por sua carga extra de lipídios danificados, do que uma partícula normal de LDL. Pior ainda, uma vez lá dentro, ela age em parte como um fator trombótico ou pró- coagulante, que acelera a formação de placas arteriais.
Juntas, nossas histórias ilustram três pontos cegos da Medicina 2.0 quando se trata de aterosclerose: primeiro, uma visão excessivamente simplista dos lipídios, que não consegue entender a importância da carga total de lipoproteínas (apoB) e o quanto é preciso reduzi- la a fim de efetivamente reduzir o risco; segundo, o desconhecimento generalizado de outros agentes mal- intencionados, como a Lp( a); e terceiro, uma incapacidade de compreender por inteiro o longo percurso da aterosclerose e as implicações disso na busca da prevenção verdadeira.
o que eu quero dizer é que a aterosclerose não deveria estar nem mesmo entre as dez principais causas de morte se a tratássemos de forma mais agressiva. Mas o que temos são mais de dezoito milhões de casos fatais todo ano ao redor do mundo.
Nossa primeira tarefa é reduzir a carga de Partículas ApoB, principalmente LDLs, mas também VLDLs, que podem ser perigosas por si só. E fazer isso de maneira drástica, não de modo tangencial ou sutil. Queremos que ela seja o mais baixa possível, e o mais rápido possível. Também devemos prestar atenção a outros indicadores de risco, principalmente aqueles associados à saúde metabólica, como a insulina, a gordura visceral e a homocisteína, um aminoácido que, em altas concentrações, VII está fortemente associado ao aumento do risco de ataque cardíaco, AVC e demência.
Diferentes medicamentos chegam a esse resultado por diferentes caminhos. As estatinas, que costumam ser nossa primeira linha de defesa (ou de ataque), inibem a síntese de colesterol, levando o fígado a aumentar a expressão de LDL- R, retirando mais LDL da corrente sanguínea.
Isso nos leva ao último, e talvez maior, ponto cego da Medicina 2.0: o tempo.
No entanto, olhar para o potencial de redução de risco ao longo de um período de trinta anos, como o estudo de Sniderman fez, reduz o NNT para menos de 7: para cada sete pessoas que recebem estatina nesse estágio inicial, poderíamos salvar uma vida. Trata- se de um cálculo matemático simples: o risco é proporcional à exposição à apoB ao longo do tempo. Quanto antes reduzirmos a exposição à apoB, baixando assim o risco, mais os benefícios se acumularão ao longo do tempo— e maior será a redução geral do risco.
Quando você entende que as Partículas ApoB — LDL, VLDL, Lp( a)— têm uma relação causal com as doenças vasculares ateroscleróticas, acontece uma virada de chave. A única forma de deter a doença é eliminando a causa, e o melhor momento para fazer isso é agora.
O problema é que eliminar algo que parece ser gerado naturalmente pelo nosso corpo pode ter consequências não estimadas inicialmente
Assim como as doenças cardíacas, o câncer é uma doença do envelhecimento. Ou seja, ela se torna exponencialmente mais prevalente a cada década de vida (Figura 6). Mas pode ser fatal em quase qualquer idade, principalmente na meia- idade. A idade média dos pacientes quando recebem o diagnóstico é de 66 anos, mas em 2017 houve mais mortes por câncer entre pessoas entre 45 e 64 anos do que por doenças cardíacas, hepáticas e AVCs somados.
problema que enfrentamos é que, uma vez que o câncer se instala, carecemos de tratamentos verdadeiramente eficientes. Nossa caixa de ferramentas é limitada. Muitos (embora não todos os) tumores sólidos podem ser retirados por cirurgia, uma tática que remonta ao Egito Antigo.
O segundo problema é que a capacidade de detectar um câncer em estágio inicial permanece muito fraca. Com bastante frequência, descobrimos tumores apenas quando provocam outros sintomas, ponto em que estão avançados demais no local para serem removidos— ou pior, quando o câncer já se espalhou para outras partes do corpo.
Após cinco décadas de guerra contra o câncer, parece evidente que nenhuma “cura” única deve surgir. Então, nossa maior esperança provavelmente é descobrir melhores formas de atacar o câncer nestas três frentes: prevenção, tratamentos mais direcionados e eficazes, bem como detecção precoce, abrangente e precisa.
As células cancerígenas se diferem das células normais em dois aspectos principais. Ao contrário do senso comum, as células cancerígenas não crescem mais rápido do que suas contrapartes saudáveis; a questão é que não param de crescer quando deveriam. Por alguma razão, elas deixam de escutar os sinais do corpo que dizem quando crescer e quando parar de crescer. Acredita- se que esse processo tenha início quando as células normais sofrem certas mutações genéticas. Por exemplo, um gene chamado PTEN, que normalmente impede que as células cresçam ou se dividam (e acabem se transformando em tumores), com frequência apresenta mutação ou está “ausente” em pessoas com câncer, incluindo cerca de 31% dos homens com câncer de próstata e 70% dos homens com câncer de próstata avançado. 5 Esses genes “supressores de tumor” são extremamente importantes para nossa compreensão da doença.
A segunda propriedade que define as células cancerígenas é a capacidade de viajar de uma parte do corpo para outra, onde não deveriam estar. Isso é chamado de metástase, e é o que permite que uma célula cancerígena que está na mama vá para o pulmão. Essa disseminação é o que faz com que o câncer deixe de ser um problema local controlável e se torne uma doença sistêmica fatal.
Inclusive, não parecia haver nenhum gene individual que “causasse” o câncer; o que parecia haver era uma combinação de mutações somáticas aleatórias responsáveis pelo tumor. Portanto, assim como o câncer de mama é geneticamente distinto do câncer de cólon (como os pesquisadores esperavam), da mesma forma não há dois tumores de câncer de mama que sejam muito parecidos.
Mesmo quando obtemos êxito no tratamento de um câncer localizado, nunca podemos ter certeza de que ele desapareceu por completo. Não temos como saber se as células cancerígenas já se espalharam e estão à espreita em outros órgãos, esperando para se estabelecer. É a metástase a responsável pela maioria das mortes por câncer. Se quisermos reduzir significativamente a mortalidade pela doença, precisamos ser melhores na prevenção, detecção e tratamento de metástases.
No momento, isso geralmente significa quimioterapia. Ao contrário do senso comum, matar células cancerígenas é na verdade muito fácil. Tenho uma dúzia de potenciais agentes quimioterápicos na garagem e debaixo da pia da cozinha. O rótulo desses produtos os identifica como limpa- vidros ou desentupidor, mas eles também matariam facilmente as células cancerígenas. O problema, claro, é que esses venenos destruiriam também todas as células normais no caminho e, provavelmente, matariam o paciente no processo. Só se pode ganhar o jogo quando eliminamos as cancerígenas ao mesmo tempo em que poupamos as células normais. O extermínio seletivo é a chave.
Hitchens estava testemunhando o maior defeito da quimioterapia moderna: ela é sistêmica, não específica o suficiente para atingir apenas as células cancerígenas, deixando incólumes as células saudáveis normais. Daí os terríveis efeitos colaterais que ele sentia.
A primeira dessas características é o fato de que muitas células cancerígenas têm um metabolismo alterado, consumindo grandes quantidades de glicose. Em segundo lugar, as células cancerígenas parecem ter uma capacidade extraordinária de escapar do sistema imunológico, que normalmente visa a células danificadas e perigosas— como é o caso delas— e as destrói. Esse segundo problema é o que Steve Rosenberg e outros vêm tentando resolver há décadas.
Para Warburg, aquilo parecia uma escolha muito estranha. Na respiração aeróbica normal, uma célula pode transformar uma molécula de glicose em até 36 unidades de ATP. Mas, sob condições anaeróbicas, essa mesma quantidade de glicose produz apenas duas unidades líquidas de ATP. Esse fenômeno foi apelidado de efeito de Warburg, 11 e, ainda hoje, uma forma de localizar potenciais tumores é injetar no paciente uma glicose marcada radioativamente e, em seguida, fazer uma tomografia por emissão de pósitrons (PET, na sigla em inglês) para ver para onde a maior parte da glicose está migrando.
A Sociedade Americana do Câncer afirma que o excesso de peso é um dos principais fatores de risco tanto para o câncer quanto para a mortalidade, perdendo apenas para o tabagismo.
Isso, por sua vez, sugere que as terapias metabólicas, incluindo as manipulações dietéticas que reduzem os níveis de insulina, podem ajudar a retardar o crescimento de determinados tumores e reduzir o risco de câncer. Já existem evidências de que atuar no metabolismo pode afetar a incidência de câncer. Como vimos, animais de laboratório submetidos a dietas com restrição calórica (RC) tendem a morrer de câncer em taxas muito menores do que animais de controle submetidos a uma dieta ad libitum (livre). Comer menos parece oferecer algum grau de proteção.
O que estou dizendo é que não queremos estar em nenhum ponto desse espectro que vai da resistência à insulina até a diabetes tipo 2, em que o risco de câncer é claramente elevado. Para mim, essa é a forma mais fácil de prevenir o câncer, junto com parar de fumar.
Ainda que sejam apenas anedotas, tais casos podem conter informações úteis sobre essa doença letal e misteriosa. Como dizia Steve Rosenberg: “Esses pacientes nos ajudam a fazer as perguntas certas.”
O poblema é tratar anedota como evidencia cientifica clara.
O sistema imunológico é programado para distinguir o “não eu” do “eu”— isto é, identificar patógenos invasores e corpos estranhos entre as células nativas saudáveis e, então, matar ou neutralizar os agentes nocivos.
Esse foi um grande ponto de virada, porque mostrou que o sistema imunológico era, sim, capaz de combater o câncer. Mas os fracassos ainda eram mais numerosos do que os êxitos, já que as altas doses de IL- 2 pareciam ser eficazes apenas contra o melanoma e o câncer de células renais, e em apenas de 10% a 20% dos pacientes com esses dois tipos de câncer.II Era uma abordagem muito vaga para um problema que exigia maior precisão.
Até o momento, os vários tratamentos aprovados no campo da imuPeter Attia - Outlive: A arte e a ciência de viver mais e melhorrapia ainda beneficiam apenas uma porcentagem relativamente pequena dos pacientes. Cerca de um terço dos cânceres pode ser tratado com imuPeter Attia - Outlive: A arte e a ciência de viver mais e melhorrapia, e, entre esses pacientes, apenas um quarto efetivamente se beneficiará (ou seja, sobreviverá).
De acordo com análises genéticas, cerca de 80% dos cânceres epiteliais (isto é, tumores de órgãos sólidos) possuem mutações que o sistema imunológico é capaz de reconhecer, 27 tornando- os, assim, potencialmente vulneráveis a tratamentos imuPeter Attia - Outlive: A arte e a ciência de viver mais e melhorrápicos.
Uma técnica muito promissora é chamada de terapia celular adotiva (ou transferência de células adotivas, ACT na sigla em inglês). A ACT é uma classe de imuPeter Attia - Outlive: A arte e a ciência de viver mais e melhorrapia em que células T suplementares são transferidas para um paciente, como reforços a um exército, para aumentar a capacidade de combater o tumor. Essas células foram programadas geneticamente com antígenos que visam especificamente ao tipo de tumor do paciente.
Uma característica marcante do tratamento imunológico do câncer é que, quando funciona, funciona mesmo.
No entanto, quando os pacientes respondem à imuPeter Attia - Outlive: A arte e a ciência de viver mais e melhorrapia e entram em remissão completa, geralmente permanecem em remissão. Entre 80% e 90% dos que respondem integralmente à imuPeter Attia - Outlive: A arte e a ciência de viver mais e melhorrapia continuam livres da doença quinze anos depois.
A ferramenta final, e talvez a mais importante do nosso arsenal anticancerígeno, é o rastreamento precoce e agressivo.
A taxa de sobrevivência em dez anos para pacientes com câncer metastático é quase a mesma de cinquenta anos atrás: zero. Precisamos fazer mais do que torcer para que surjam novos tratamentos.
Quanto menor a carga tumoral geral da paciente, mais eficazes tendem a ser os medicamentos— e maiores as chances de sobrevida. Novamente, assim como na imuPeter Attia - Outlive: A arte e a ciência de viver mais e melhorrapia, é uma questão matemática: quanto menos células cancerígenas, maiores as probabilidades de sucesso.
Meu argumento é que é bem melhor fazer o rastreamento muito cedo do que correr o risco de fazê- lo tarde demais. Pense em como o risco é assimétrico: é possível que não fazer o rastreamento precoce e com frequência suficiente seja a opção mais perigosa.IX
Estou cautelosamente otimista sobre o surgimento das chamadas “biópsias líquidas”, que buscam detectar a presença de câncer por meio de um exame de sangue.XI Elas são usadas em duas situações: para detectar o reaparecimento de tumores em pacientes após o tratamento, e para o rastreamento de câncer em pacientes saudáveis, um campo excitante e dinâmico chamado detecção precoce de múltiplos cânceres.
É difícil explicar as nuances dos genes e dos riscos para uma pessoa que está com os olhos arregalados de medo e só escuta o seguinte: Estou condenada.
E esse é um prpblema da literatura cientifica nao
É por isso que, quase sem exceção, meus pacientes temem a demência mais do que qualquer outra consequência do envelhecimento, inclusive a morte. Eles preferem morrer de câncer ou do coração a perder as faculdades mentais, a própria noção de identidade.
Embora o Alzheimer tenha sido nomeado pela primeira vez no início do século XX, o fenômeno da “senilidade” é observado desde os tempos antigos.
O beta- amiloide é um subproduto criado quando uma substância que ocorre normalmente chamada proteína precursora de amiloide (PPA), uma proteína de membrana encontrada nas sinapses neuronais, se divide em três partes. Em condições normais, a PPA se divide em duas partes. Mas quando são geradas três partes, um dos fragmentos resultantes fica “mal dobrado”, o que significa que ele perde sua estrutura normal (e, portanto, sua função) e se torna quimicamente mais pegajoso, propenso a formar agregados.
A “hipótese amiloide”, como é chamada, tem sido a tese dominante sobre o Alzheimer desde a década de 1980, ditando as prioridades de pesquisa dos Institutos Nacionais de Saúde e da indústria farmacêutica.
Alguns pesquisadores acham que o processo da doença pode ser reversível já com a presença do amiloide, mas não da tau, que aparece mais tarde. Essa hipótese está sendo testada em outro estudo.
Isso não é nada incomum na medicina, em que o caso índice de determinada doença acaba por ser a exceção e não a regra; extrapolar a partir desse caso pode levar a problemas e mal- entendidos no futuro. Ao mesmo tempo, se a doença de Auguste Deter tivesse surgido aos 75 anos, em vez de aos 50, talvez não chamasse nenhuma atenção.
a demência de corpos de Lewy e a doença de Parkinson estão associadas ao acúmulo de uma proteína neurotóxica chamada alfa- sinucleína, que forma agregados conhecidos como corpos de Lewy (observados pela primeira vez por um colega de Alois Alzheimer chamado Friedrich Lewy).
O resultado é que as mulheres têm um risco maior de desenvolver Alzheimer ajustado à idade, bem como taxas mais rápidas de progressão geral da doença, a despeito da idade e do grau de escolaridade.
A Medicina 2.0 passou a reconhecer esse estágio clínico inicial da doença de Alzheimer como comprometimento cognitivo leve (CCL).
O Parkinson pode aparecer como mudanças sutis nos padrões de movimento, uma expressão facial mais rígida, uma postura curvada ou um andar arrastado, um leve tremor ou até mesmo mudanças na caligrafia (que pode se tornar menor e mais comprimida).
Os estágios iniciais da demência com corpos de Lewy podem se mostrar com sintomas físicos semelhantes, mas também com ligeiras alterações cognitivas; ambas as doenças podem se manifestar por meio de alterações de humor, como depressão ou ansiedade. Algo parece “estranho”, mas, para um leigo, é difícil dizer o quê.
Os neurônios olfativos estão entre os primeiros a serem afetados pela doença de Alzheimer.
O Alzheimer, por sua vez, prejudica predominantemente os lobos temporais, de modo que os sintomas mais marcantes estão relacionados à memória, à linguagem e ao processamento auditivo (elaborar e compreender a fala)—
O Parkinson é um pouco diferente porque se manifesta principalmente como um distúrbio do movimento, resultante (em parte) de uma deficiência na produção de dopamina, um neurotransmissor- chave.
Ao passo que o diagnóstico de Alzheimer pode ser confirmado por exames que buscam a presença de amiloide no líquido cefalorraquidiano, o diagnóstico de outras formas de neurodegeneração é em grande parte clínico, baseado em testes e interpretações.
Trata- se da “reserva cognitiva”, que, como demonstrado, ajudou alguns pacientes a resistir aos sintomas do Alzheimer. A doença parece demorar mais para afetar a capacidade deles de serem funcionais.
Um conceito análogo, conhecido como “reserva de movimento”, é relevante para a doença de Parkinson.
(também conhecidas como “viés do usuário saudável”
O cérebro é um órgão ganancioso. 22 Constitui apenas 2% do nosso peso corporal, mas é responsável por cerca de 20% do nosso gasto total de energia.
Quando a gordura acaba, o próprio tecido muscular começa a ser consumido, seguido por outros órgãos e até os ossos, tudo para manter o cérebro funcionando a qualquer custo. O cérebro é a última coisa que desliga.
Isso e bastante interessante
Outra teoria convincente e talvez paralela sugere que o Alzheimer tem origem no metabolismo anormal da glicose no cérebro.
Está claro que é proveitoso levar glicose aos neurônios, e a resistência à insulina impede que isso ocorra.
Esse benefício em termos de sobrevida pode derivar do papel da APOE e4 na promoção da inflamação, que pode ser benéfica em algumas situações (por exemplo, no combate a infecções), mas prejudicial em outras (por exemplo, na vida moderna).
Segundo alguns pesquisadores, em ambientes com alto teor de glicose, a forma aberrante da proteína APOE codificada pelo APOE e4 age para bloquear os receptores de insulina no cérebro, formando aglomerados pegajosos ou agregados que impedem os neurônios de absorver energia.
O item mais poderoso do nosso kit de ferramentas preventivas é o exercício, que tem um impacto duplo no risco de desenvolver Alzheimer: ajuda a manter a homeostase da glicose e melhora a saúde da vasculatura. Então, além da mudança na dieta, Stephanie voltou a adotar uma rotina regular de exercícios, focada em exercícios de resistência constante para melhorar a eficiência mitocondrial.
Hoje digo aos pacientes que o exercício é, sem sombra de dúvida, a melhor ferramenta que temos no kit de prevenção contra a neurodegeneração (vamos explorar os prós e contras em detalhes nos capítulos 11 e 12).
O sono também é uma ferramenta muito poderosa contra o Alzheimer, como veremos no capítulo 16. É durante o sono que o cérebro se cura; quando estamos em sono profundo, nosso cérebro está essencialmente “limpando a casa”, varrendo o lixo intracelular que pode se acumular entre os neurônios.
Parte III
O dilema que temos diante de nós é que nosso ambiente mudou drasticamente ao longo dos últimos cem ou duzentos anos, de quase todas as maneiras imagináveis— a oferta de alimentos e os hábitos alimentares, os níveis de atividade, a estrutura das relações sociais—, ao passo que nossos genes praticamente não mudaram.
Esse novo ambiente que criamos é potencialmente tóxico em relação ao que comemos (de modo crônico, não agudo), I a como nos movimentamos (ou não), a como dormimos (ou não) e ao efeito generalizado disso sobre nossa saúde emocional (basta passar algumas horas nas redes sociais).
Na Medicina 3.0, existem cinco domínios táticos nos quais podemos atuar para intervir na saúde de alguém. O primeiro são os exercícios, que considero de longe o domínio mais potente em termos de impacto na expectativa de vida e no healthspan.
A seguir vem a dieta, a nutrição; ou, como prefiro chamar, a Bioquímica Nutricional.
O terceiro domínio é o sono, que era subestimado pela Medicina 2.0 há até relativamente pouco tempo.
O quarto domínio engloba ferramentas e técnicas para gerir e melhorar a saúde emocional.
O quinto e último domínio consiste nos inúmeros medicamentos, suplementos e hormônios sobre os quais os médicos aprendem desde a faculdade ; eu os agrupo em um conjunto chamado Moléculas Exógenas, ou seja, moléculas que ingerimos e que vêm de fora do corpo.
Em cada um desses casos, embora os objetivos gerais sejam evidentes, as especificidades e nuances não são.
Identificar os pontos de risco é o primeiro passo para desenvolver boas táticas.
Adaptamos nossas táticas com base no que precisamos mudar e na nossa compreensão das melhores evidências científicas à disposição.
Ao menos é isso que deveriamos tebtar fazer constantemente
Mais do que qualquer outro domínio tático de que vamos tratar neste livro, o exercício é o que tem o maior poder de determinar como você vai viver o resto da sua vida.
Primeiro, a magnitude do efeito é muito grande. Segundo, os dados são consistentes e replicáveis em muitos estudos com populações diferentes. Terceiro, há uma resposta associada ao volume (quanto mais em forma você estiver, mais tempo viverá). Quarto, há uma grande plausibilidade biológica para esse efeito, graças aos mecanismos de ação conhecidos dos exercícios sobre a expectativa de vida e o healthspan. E quinto, praticamente todos os dados experimentais sobre exercícios em humanos sugerem que a prática ajuda a melhorar a saúde.
O que posso dizer com um bastante certeza é que um VO2 máx. mais alto é melhor para a saúde em geral e para a longevidade do que um VO2 máx. mais baixo. Ponto final. Uma notícia ainda melhor, para nossos fins, é que o VO2 máx. pode ser aumentado por meio de treino. Temos um grande poder de ação quanto ao condicionamento físico, como vamos ver.
A lista continua, mas, em termos simples, os exercícios ajudam a “máquina” humana a ter um desempenho muito melhor por mais tempo.
Os dados que demonstram o impacto positivo dos exercícios na longevidade são os mais irrefutáveis que se podem encontrar em toda a biologia humana. No entanto, acho que essa prática é ainda mais eficaz na manutenção da saúde do que no aumento da expectativa de vida. Existem evidências menos concretas nesse campo, mas acredito que é aí que os exercícios realmente fazem sua mágica quando executados de maneira correta. Digo aos meus pacientes que, mesmo que os exercícios reduzissem sua expectativa de vida em um ano (o que claramente não acontece), ainda assim valeriam a pena devido aos benefícios para o healthspan, principalmente a partir da meia- idade.
O endoesqueleto (musculatura) é o que mantém o esqueleto propriamente dito (ossatura) firme e intacto. Ter mais massa muscular no endoesqueleto parece oferecer proteção contra todo tipo de problema, até mesmo resultados adversos após uma cirurgia. 20 Porém, mais importante, isso está muito correlacionado a um menor risco de queda, 21 uma das principais, mas frequentemente ignorada, causas de morte e incapacidade em idosos. Como revela a Figura 10, as quedas são de longe a principal causa de morte acidental na faixa etária a partir dos 65 anos; isso sem contar as pessoas que morrem três, seis ou doze meses depois de definharem longa e dolorosamente após uma queda não fatal, mas ainda assim grave. Oitocentos mil idosos são hospitalizados devido a quedas todos os anos, de acordo com o CDC.
Pense no Decatlo Centenário como as dez tarefas físicas mais importantes que você quer continuar fazendo pelo resto da vida. Alguns itens da lista se assemelham a esportes de verdade, enquanto outros estão mais próximos das atividades do dia a dia, e alguns ainda podem refletir seus interesses pessoais. Acho essa lista útil porque nos ajuda a visualizar, com grande precisão, o tipo de condicionamento físico que precisamos desenvolver e manter à medida que envelhecemos. É um guia para nossos treinos.
As três dimensões do condicionamento físico que queremos otimizar são resistência e eficiência aeróbica (também conhecida apenas como “aeróbico”), força e estabilidade. Todas as três são fundamentais para a manutenção da saúde e da força ao longo do envelhecimento. (E, como vimos, também aumentam a expectativa de vida.) Mas tanto o aeróbico quanto a força são fatores muito mais sutis do que a maioria das pessoas imagina— e a estabilidade pode ser o componente menos compreendido de todos.
Na visão de San Millán, as mitocôndrias saudáveis são fundamentais tanto para o desempenho atlético quanto para a saúde metabólica. Elas convertem glicose e ácidos graxos em energia— mas, enquanto a glicose pode ser metabolizada de diversas maneiras, os ácidos graxos são convertidos em energia apenas pelas mitocôndrias.
Quanto mais saudável e eficiente for a mitocôndria, maior será a capacidade de utilizar gordura, que é de longe a fonte de combustível mais eficiente e abundante do corpo. Essa capacidade de usar ambos os combustíveis, gordura e glicose, é chamada de “flexibilidade metabólica”, e é isso o que queremos:
Quando nos exercitamos na zona 2, a maior parte do esforço é feito pelas fibras musculares tipo 1, ou de “contração lenta”. Elas possuem uma alta densidade de mitocôndrias e, portanto, são ideais para um treino de resistência eficiente e em ritmo lento.
As mitocôndrias são bastante plásticas e, quando praticamos exercícios aeróbicos, estimulamos a criação de mitocôndrias novas e mais eficientes por meio de um processo chamado biogênese mitocondrial, 3 eliminando aquelas que se tornaram disfuncionais por meio de um processo de reciclagem chamado mitofagia (que é como a Autofagia, mencionada no capítulo 5).
consome, geralmente perto do ponto em que você não consegue mais continuar, corresponde ao seu VO2 máx. Nossos pacientes fazem esse teste pelo menos uma vez por ano, e quase todos odeiam. Em seguida, comparamos os resultados, normalizados pelo peso, com a população do mesmo gênero e idade.
As atividades que são fáceis quando somos jovens ou estamos na meia- idade se tornam difíceis, se não impossíveis, conforme envelhecemos. Isso explica por que tantas pessoas sofrem tanto durante a “década marginal”. Elas simplesmente não conseguem fazer muitas coisas.
É importante que suas metas reflitam suas prioridades— as atividades que lhe dão prazer e que você deseja realizar nas suas últimas décadas de vida. Quanto mais ativo você quer ou planeja ser conforme envelhece, mais precisa treinar para isso hoje.
Mesmo que não tenhamos a pretensão de bater um recorde mundial, a maneira como aprimoramos o VO2 máx. é bastante semelhante a como os atletas de elite o fazem: intercalando os treinos da zona 2 com um ou dois treinos de VO2 máx. por semana.
Segundo inúmeros estudos, a força de preensão— literalmente, a força com que você consegue apertar algo com a mão— prediz quanto tempo você provavelmente vai viver, 22 ao passo que a força de preensão reduzida em idosos é considerada um sintoma de sarcopenia, a atrofia muscular relacionada à idade sobre a qual falamos há pouco.
Nenhuma discussão sobre resistência está completa sem mencionar a carga concêntrica e, principalmente, a excêntrica. Novamente, carga excêntrica significa submeter o músculo a um esforço enquanto ele se alonga, como quando você faz uma rosca bíceps.
Mas acho que o X da questão que explica por que tantas pessoas param de se movimentar é outro: as lesões. Ou seja, as pessoas mais velhas tendem a se exercitar menos, ou a não se exercitar, porque simplesmente não conseguem. Elas se machucaram de algum jeito, em algum momento, e nunca mais voltaram para os trilhos. E, assim, vão só ladeira abaixo.
É difícil definir a estabilidade de maneira precisa, mas intuitivamente sabemos o que é. Uma definição técnica pode ser: estabilidade é a capacidade subconsciente de engajar, desacelerar ou interromper a força. Uma pessoa estável pode reagir a estímulos internos ou externos para ajustar a posição e a tensão muscular de maneira apropriada sem pensar racionalmente.
Mas, no contexto dos exercícios, não estamos tão interessados na rigidez. O que queremos é saber com que eficiência e segurança a força pode ser transmitida através de determinada coisa.
Em suma, a estabilidade nos permite gerar o máximo de força com o máximo de segurança possível, conectando os diferentes grupos musculares do corpo com muito menos risco de lesão nas articulações, nos tecidos moles e, principalmente, na coluna vertebral, tão vulnerável. O objetivo é ser forte, fluido, flexível e ágil conforme você se movimenta.
Isso mostra que a amplitude de movimento não é o que impede a maioria dos adultos de agachar bem; é o fato de que, quando o adulto médio está sob uma carga, mesmo que pequena, como o próprio peso corporal, o trabalho de estabilizar o torso se torna impraticável.
Na DNS, você aprende a pensar no abdômen como um cilindro, cercado por uma parede de músculos, com o diafragma na parte superior e o assoalho pélvico na inferior. Quando o cilindro é inflado, o que você sente é chamado de pressão intra- abdominal (PIA).
Se o caminho que leva à estabilidade começa na respiração, ele viaja até os pés— o ponto de contato mais fundamental entre o corpo e o mundo. Os pés são literalmente a base de qualquer movimento que queiramos fazer. Quer estejamos levantando algo pesado, caminhando, correndo, praticando rucking, subindo escadas ou esperando um ônibus, sempre canalizamos a força através dos pés.
Um dos propósitos do Treino de Estabilidade é recuperar o controle mental, consciente ou não, sobre os principais músculos e partes do corpo. Como os pés passam muito tempo enfiados em sapatos que nem sempre nos calçam muito bem e que muitas vezes têm enchimento demais nas solas, a maioria de nós perdeu o contato com os pés ou os submeteu a contorções inúteis ao longo do tempo.
Os radiologistas têm observado tanta degeneração na coluna cervical, provocada por anos e anos encurvado olhando o celular, que têm até um nome para isso: tech neck, ou “pescoço tecnológico”.
Estabilidade é isto: a transmissão segura e potente de força por meio dos músculos e dos ossos, e não das articulações (sejam dos membros ou da coluna).
A força de preensão— aquela com que você consegue apertar algo— é apenas parte da equação. As mãos são bastante surpreendentes, pois são potentes o suficiente para apertar um limão até extrair o suco, mas hábeis o suficiente para tocar uma sonata de Beethoven no piano. Nosso aperto pode ser ao mesmo tempo firme e suave, transmitindo força com delicadeza.
Você vai se privar do progresso do aprendizado, que é uma parte importantíssima do Treino de Estabilidade— o processo de reduzir a distância entre o que você acha que está fazendo e o que está fazendo de fato.
Assim como a composição química diferencia os alimentos em termos de sabor, as moléculas que consumimos afetam várias enzimas, vias e mecanismos do corpo, muitos dos quais abordamos nos capítulos anteriores. Essas moléculas dos alimentos— que basicamente nada mais são do que diferentes arranjos de átomos de carbono, nitrogênio, oxigênio, fósforo e hidrogênio— também interagem com os genes, o metabolismo, o microbioma e o estado fisiológico de quem está se nutrindo. Além disso, cada um de nós reage a essas moléculas à sua maneira.
Em termos gerais, a maioria dos clichês provavelmente estão certos: se sua bisavó não saberia dizer o que é, é melhor não comer. Se você pegou o alimento nos corredores laterais do mercado, é melhor do que se pegou nos do meio. Vegetais fazem muito bem. Proteína animal é “segura”. Evolutivamente somos onívoros; portanto, a maioria de nós tem grande probabilidade de manter uma saúde excelente sendo onívoro.
Entre esses critérios, o mais importante e o que melhor pode distinguir entre correlação e causalidade é o mais complicado de implementar na nutrição: a experimentação.
A questão é que os seres humanos são péssimos objetos de estudo nutricional (ou de qualquer outra área), porque somos criaturas indisciplinadas, desobedientes, bagunceiras, esquecidas, confusas, famintas e complexas.
Muitos estudos epidemiológicos nutricionais coletam informações por meio do chamado “questionário de frequência alimentar”, uma longa lista que pede aos participantes que registrem tudo o que comeram no mês anterior, ou mesmo no ano anterior, em detalhes minuciosos. Tentei preencher uma dessas listas e é quase impossível lembrar exatamente o que comi há dois dias, quanto mais três semanas.IV
Os fatores que determinam nossas escolhas e hábitos alimentares são insondavelmente complexos. Eles incluem genética, influências sociais, fatores econômicos, educação, saúde metabólica, marketing, religião e muito mais— e é quase impossível dissociá- los dos efeitos bioquímicos dos alimentos em si.
Essa questão também é conhecida como viés do usuário saudável, o que significa que os resultados do estudo às vezes refletem mais a saúde básica dos participantes do que a influência de algum aspecto que esteja sendo estudado— como foi o caso dos camundongos “famintos” desse estudo.V
Esses ensaios, embora sejam mais rigorosos do que os estudos epidemiológicos e ofereçam alguma capacidade de inferir relações de causalidade graças ao processo de randomização, também costumam ter defeitos. O tamanho da amostra, a duração do estudo e o controle— tudo isso influencia.
A eficácia analisa se a intervenção funciona bem em condições e adesão perfeitas (ou seja, se a pessoa faz tudo exatamente como prescrito). A efetividade avalia se a intervenção funciona bem em condições reais, com indivíduos reais.
Em determinado aspecto, isso é brilhante, uma solução para quatro problemas que atormentam a humanidade desde os primórdios: (1) como produzir comida suficiente para alimentar quase todo mundo; (2) como fazer isso de forma barata; (3) como conservar esses alimentos para serem armazenados e transportados com segurança; e (4) como torná- los palatáveis. Se você otimizar todos esses quatro aspectos, é quase certo que o resultado será a SAD, que não é bem uma dieta mas um modelo de negócios elaborado para alimentar o mundo com eficiência.
Mas observe que falta um quinto critério: como torná- los inofensivos. A SAD não foi especificamente planejada para prejudicar alguém, é óbvio. O fato de que ela prejudica a maioria de nós, se consumida em excesso, se deve ao choque dos quatro pontos levantados acima com milhões de anos de evolução que nos otimizaram para sermos veículos de armazenamento de gordura.
Depois de eliminados os rótulos e a ideologia, quase todas as dietas contam com pelo menos uma das três estratégias a seguir: RESTRIÇÃO CALÓRICA, ou RC: comer menos no total, mas sem atenção especial ao que está sendo consumido ou quando RESTRIÇÃO ALIMENTAR, ou RA: comer menor quantidade de um ou mais elementos específicos (por exemplo, carne, açúcar, gorduras) RESTRIÇÃO DE TEMPO, ou RT: restringir a ingestão de alimentos a determinados horários, incluindo até mesmo jejum por vários dias
Do ponto de vista da eficácia pura, a RC ou restrição calórica é a campeã, sem sombra de dúvida. Ela não apenas permite que os fisiculturistas percam peso enquanto mantêm a massa muscular, mas oferece também maior flexibilidade nas escolhas alimentares. O problema é que você tem que adotá- la de maneira perfeita— monitorando tudo que come, sem sucumbir ao desejo de abrir uma exceção—, caso contrário ela não funciona. Muitas pessoas têm dificuldade em mantê- la.
A RA, ou restrição alimentar, é provavelmente a estratégia mais empregada para reduzir a ingestão calórica. Em termos conceituais, é simples: escolha um tipo de alimento e pare de ingeri- lo. Só funciona, obviamente, se esse alimento for abundante e significativo o suficiente para que sua eliminação provoque um déficit calórico. Uma dieta “sem alface” está fadada ao fracasso.
A RT, ou restrição de tempo— também conhecida como Jejum intermitente—, é a última tendência em termos de corte de calorias.
Mas a desvantagem mais significativa dessa abordagem é que a maioria das pessoas acaba com muita deficiência de proteína (vamos abordar as necessidades de proteína mais adiante neste capítulo). Um cenário nada incomum que vemos com a RT é que uma pessoa perde peso na balança, mas sua composição corporal piora: ela perde massa magra (musculatura), enquanto a gordura corporal permanece a mesma ou até aumenta.
O volume de calorias que você consome tem um grande impacto em absolutamente tudo de que estamos falando neste livro. Se você ingere mil calorias extras por dia, seja qual for a fonte, vai ter problemas, mais cedo ou mais tarde.
Os macacos do grupo de controle de Wisconsin ingeriram mais calorias do pior tipo de comida possível, e sua saúde se deteriorou. Faz sentido; se a dieta deles consiste principalmente em cheeseburgers e milkshakes, comê- los em menor quantidade trará benefícios.
Acredito que esse último ponto é a chave. Esses dois estudos sugerem que, se sua dieta for de alta qualidade— e seu metabolismo for saudável, para começo de conversa—, a restrição calórica severa pode nem mesmo ser necessária.
Uma das razões pelas quais a restrição de carboidratos é tão eficaz para tantas pessoas é que ela tende a reduzir o apetite, assim como as escolhas alimentares.
A verdadeira arte da restrição alimentar, ao estilo da Nutrição 3.0, não é escolher quais alimentos nocivos eliminar, mas encontrar a melhor combinação de macronutrientes para determinado paciente, criando um padrão alimentar que o ajude a atingir seus objetivos e que seja possível manter.
O etanol é um potente carcinógeno, e seu consumo crônico tem forte associação com a doença de Alzheimer, 9 principalmente por meio de seu efeito negativo sobre o sono, 10 além de outros mecanismos.
Os carboidratos são nossa principal fonte de energia. Na digestão, a maioria dos carboidratos é quebrada em glicose, que, por sua vez, é consumida pelas células para criar energia na forma de ATP. O excesso de glicose, o que vai além do que precisamos de imediato, pode ser armazenado no fígado ou nos músculos na forma de glicogênio (para uso no curto prazo), ou no tecido adiposo (ou outros locais) na forma de gordura. Essa decisão é tomada com a ajuda da insulina, hormônio secretado em resposta ao aumento da glicose no sangue.
Hoje em dia, temos uma ferramenta que nos ajuda a entender nossa tolerância aos carboidratos e como reagimos a alimentos específicos. Chama- se monitoramento contínuo da glicose (CGM, na sigla em inglês) e se tornou um recurso muito importante do meu arsenal nos últimos anos.II
A verdadeira beleza do CGM é que ele me permite titular a dieta de um paciente sem deixar de ser flexível. Não precisamos mais estabelecer uma meta arbitrária de ingestão de carboidratos ou gorduras e torcer pelo melhor, mas podemos observar em tempo real como o corpo lida com aquilo que ele ingere.
Ao contrário dos carboidratos e das gorduras, a proteína não é uma fonte primária de energia. Não dependemos dela para a produção de ATPVIII e tampouco a armazenamos como a gordura (nas células adiposas) ou a glicose (na forma de glicogênio). Se o consumo de proteína for maior do que a capacidade de sintetizá- la em massa magra, o excesso vai ser excretado na urina, na forma de ureia. As proteínas têm tudo a ver com estrutura. Os vinte aminoácidos que as compõem são os blocos de construção dos músculos, das enzimas e de muitos dos hormônios mais importantes do corpo. Eles estão presentes por toda parte, desde o crescimento e a manutenção do cabelo, da pele e das unhas até a formação de anticorpos no sistema imunológico. Para completar, precisamos obter nove dos vinte aminoácidos de que necessitamos por meio da alimentação, porque não somos capazes de sintetizá- los.
Inclusive, isso logo pode se tornar complicado, porque você acaba ficando preso entre o Índice de Aminoácidos Indispensáveis Digestíveis (DIAAS, na sigla em inglês) e o Índice de Aminoácidos Corrigidos pela Digestibilidade Proteica (PDCAAS, na sigla em inglês).
Caso meu posicionamento não esteja bastante evidente, permita- me repetir: não ignore a proteína. É o único macronutriente essencial aos nossos objetivos. Não existe uma exigência mínima de carboidratos nem de gorduras (em termos práticos), mas, se você não levar as proteínas a sério, sem dúvida irá pagar um preço, principalmente à medida que envelhecer.
Existem (grosso modo) três tipos de gorduras: ácidos graxos saturados (AGS), ácidos graxos monoinsaturados (AGMI) e ácidos graxos poli- insaturados (AGPI). IX O que os distingue tem a ver com diferenças em sua estrutura química; uma gordura “saturada” tem mais átomos de hidrogênio ligados à sua cadeia de carbono.X
Conforme discutimos na minha explicação do que é a Medicina 3.0 e anteriormente neste capítulo, qualquer esperança de aplicar constatações genéricas da medicina baseada em evidências está fadada ao fracasso quando se trata de nutrição, porque esses dados populacionais não são muito úteis no nível individual, uma vez que a dimensão do efeito é tão reduzida, como evidentemente é o caso aqui.
Como eu disse, às vezes submeto certos pacientes a um padrão alimentar com restrição de tempo porque descobri que isso os ajuda a reduzir a ingestão calórica geral, passando o mínimo de fome. Mas é mais uma medida disciplinar do que uma dieta.
Inclusive, minha regra prática para qualquer padrão alimentar é que você deve comer o suficiente para manter a massa magra (músculos) e os padrões de atividade de longo prazo. Isso é, em parte, o que torna qualquer dieta sustentável. Se vamos usar uma ferramenta poderosa como o jejum, devemos ter cuidado e estar cientes dos impactos.
A má alimentação pode prejudicar mais do que a boa alimentação pode ajudar. Se você já tem um metabolismo saudável, as intervenções nutricionais só funcionam até certo ponto.
No fim das contas, a melhor dieta é aquela que você é capaz de manter. A maneira como as três alavancas da dieta— restrição calórica, restrição alimentar e restrição de tempo— serão manipuladas depende de você. Em termos ideais, sua alimentação deve melhorar ou manter estáveis todos os parâmetros preocupantes— não apenas glicose e insulina, mas também massa muscular e níveis lipídicos, e talvez até peso—, ao mesmo tempo em que reduz o risco de se encontrar com algum ou alguns dos cavaleiros. Seus objetivos nutricionais vão depender do seu perfil de risco individual: você corre mais risco de sofrer de disfunção metabólica ou doença cardiovascular? Não existe uma resposta que funcione para todo mundo; cada paciente precisa encontrar seu próprio equilíbrio, sua melhor abordagem. Espero ter apresentado, neste capítulo, algumas ferramentas para criar um plano que funcione para você.
Muitos estudos estabeleceram associações poderosas entre insuficiência de sono (menos de sete horas por noite, em média) e prejuízos à saúde, desde maior suscetibilidade a resfriados até morte por ataque cardíaco. Dormir pouco aumenta drasticamente a propensão a desenvolver disfunção metabólica, 3 incluindo diabetes tipo 2,4 e pode comprometer o equilíbrio hormonal.
Mas muitos, muitos estudos confirmaram o que sua mãe já dizia: precisamos dormir cerca de sete horas e meia a oito horas e meia por noite. Algumas evidências, extraídas de estudos realizados em cavernas escuras, 11 até propõem que o ciclo de sono de oito horas pode estar profundamente inscrito em nosso organismo, o que sugere que essa é uma necessidade inegociável. Dormir significativamente menos ou mais do que isso quase sempre trará problemas no longo prazo.
Como qualquer pessoa que teve filhos pequenos sabe, passamos a aceitar o consequente estado de leve exaustão e embotamento mental como o novo normal, um processo chamado “redefinição da linha de base”.
Isso pode ser uma surpresa para você, como foi para mim, mas o sono ruim compromete o metabolismo. Mesmo no curto prazo, a privação de sono pode causar uma profunda resistência à insulina.
Essa associação entre sono e saúde metabólica parece intrigante a princípio, mas acho que o elo perdido é o estresse. Níveis mais altos de estresse podem prejudicar o sono, como todo mundo sabe, mas dormir mal também nos deixa mais estressados. É um círculo vicioso.
Todos nós já nos sentimos desorientados e lentos depois de uma noite em que não descansamos; o cérebro simplesmente não funciona tão bem quanto deveria. Uma boa noite de sono ou mesmo uma soneca consistente geralmente nos restaura.
Tanto o sono REM quanto o NREM profundo (que vamos chamar apenas de “sono profundo” por conveniência) são cruciais para o aprendizado e a memória, mas de maneiras distintas. O sono profundo é quando o cérebro limpa o cache33 de memórias de curto prazo no hipocampo e seleciona as mais importantes para serem armazenadas em longo prazo no córtex, de modo a fixar as memórias mais importantes do dia. Os pesquisadores observaram uma relação direta e linear entre a quantidade de sono profundo que se tem em determinada noite e o desempenho em um teste de memória no dia seguinte.
Segundo pesquisas, o sono REM é particularmente importante para a chamada memória processual, o aprendizado de novas formas de mover o corpo, de atletas e músicos.
O passo a seguir é avaliar seus hábitos de sono. Inúmeros rastreadores de sono podem dar um parâmetro sobre a qualidade do seu sono. Eles medem variáveis como frequência cardíaca, variabilidade da frequência cardíaca (VFC), movimento, frequência respiratória, entre outras.
Em paralelo, você deve fazer uma avaliação da qualidade do sono ao longo do último mês. Um dos questionários de sono mais bem validados é o Índice de qualidade do sono de Pittsburgh, um documento de quatro páginas que faz perguntas sobre seus padrões de sono no mês anterior:
Um fator importante, mas muitas vezes ignorado na avaliação do sono, é que diferentes pessoas podem ter diferentes “cronotipos”, que é uma maneira elegante de dizer se alguém é uma “pessoa matinal”.
A maioria das pessoas pensa na cafeína como um estimulante que dá energia, 67 mas na verdade esse composto químico funciona mais como um bloqueador do sono, inibindo o receptor de uma substância chamada adenosina, que normalmente nos ajuda a dormir toda noite.
O principal argumento deste capítulo, em termos amplos, é que uma boa noite de sono depende, em parte, de um bom dia de vigília: que inclua exercícios, tempo ao ar livre, uma alimentação equilibrada (sem lanches tarde da noite), sem álcool (ou um consumo mínimo), um gerenciamento adequado do estresse e a consciência para estabelecer limites no trabalho e em outros fatores de estresse.
Se a insônia persistir, mesmo depois de seguir os conselhos descritos, o tratamento mais eficaz é uma forma de psicoterapia chamada terapia cognitivo- comportamental para insônia, ou TCC- I.
A saúde emocional e a saúde física estão intimamente interligadas,
A saúde mental afeta a expectativa de vida por outra via muito direta: o suicídio, 1 que está entre as dez principais causas de morte em todas as faixas etárias, desde a adolescência até os oitenta anos.
Nem todos os suicidas pulam de pontes. Muito mais gente se aproxima pouco a pouco do sofrimento e da morte precoce por meio de rotas indiretas, deixando o estresse e a raiva corroerem a saúde, ou caindo na automedicação, no vício em álcool e drogas, ou adotando outros comportamentos imprudentes e perigosos que os profissionais de saúde mental chamam de parassuicídio.
Nada relacionado à longevidade vale de muita coisa sem felicidade, realização e conexão com os outros.
Levei algum tempo para perceber isso, mas se sentir conectado e ter relacionamentos saudáveis com os outros e consigo mesmo é tão importante quanto metabolizar a glicose com eficiência ou ter um perfil ideal de lipoproteína.
Os terapeutas do Bridge trabalham com uma perspectiva que considero útil e que se chama “árvore do trauma”. A ideia é que certos comportamentos indesejáveis que manifestamos quando adultos, como o vício e a raiva descontrolada, são na verdade adaptações aos vários traumas que sofremos na infância. Portanto, apesar de enxergarmos apenas a manifestação da árvore na superfície, o tronco e os galhos, é preciso olhar no subsolo, nas raízes, para entender a árvore em sua inteireza. Mas as raízes costumam estar muito bem escondidas, como era meu caso.
O trauma geralmente se encaixa em uma das cinco categorias seguintes: (1) abuso (físico ou sexual, mas também emocional ou espiritual); (2) negligência; (3) abandono; (4) enredamento (o embaçamento das fronteiras entre adultos e crianças); e (5) o testemunho de eventos trágicos. A maioria das coisas que marcam as crianças se enquadram em alguma dessas categorias.
A questão mais importante do trauma infantil não é o evento em si, mas como a criança se adapta a ele. As crianças são notavelmente resilientes, e aquelas que sofrem um trauma se tornam crianças adaptáveis. Os problemas começam quando elas crescem e se tornam adultos mal- adaptados e disfuncionais.
Essa disfunção é representada pelos quatro ramos da árvore do trauma: (1) vício, não apenas em drogas, álcool e jogos de azar, mas também em coisas socialmente aceitáveis, como trabalho, exercícios e perfeccionismo (meu caso); (2) codependência ou dependência psicológica excessiva de outra pessoa; (3) estratégias de sobrevivência habituais, como propensão a acessos de raiva (meu caso); (4) transtornos de apego, dificuldade em fazer e manter conexões ou relacionamentos significativos (meu caso).
Uma das razões pelas quais essa abordagem se mostrou menos eficaz no campo psicológico é que saúde mental e saúde emocional não são a mesma coisa. A saúde mental abrange estados referentes a doenças, como depressão clínica e esquizofrenia, que são complexos e difíceis de tratar, embora apresentem sintomas identificáveis. Aqui, estamos mais interessados na saúde emocional, que engloba a saúde mental, mas também é muito mais ampla— e não tão fácil de dividir em categorias e códigos. A saúde emocional tem mais a ver com a maneira como regulamos nossas emoções e gerimos nossas relações interpessoais. Eu não tinha uma doença mental propriamente dita, mas apresentava graves problemas de saúde emocional que prejudicavam minha capacidade de viver uma vida feliz e ajustada— e que potencialmente colocavam minha vida em risco. A Medicina 2.0 tem dificuldade em lidar com situações como essa.
Cuidar da saúde emocional requer não só esforço constante e prática diária, mas também a manutenção de outros aspectos da saúde física, como criar uma rotina de exercícios, seguir um programa nutricional, adotar rituais de sono e assim por diante. A chave é ser o mais proativo possível, para que continuemos a prosperar em todos os domínios da saúde até nossas últimas décadas de vida.
Eu tinha os sintomas clássicos de depressão masculina oculta: uma tendência ao isolamento e, sobretudo, propensão a ter acessos de raiva, talvez meu vício mais potente. Uma das primeiras coisas que escrevi no meu diário, após uma conversa preliminar com Terry, ressoa até hoje: “90% da raiva masculina é desamparo disfarçado de frustração.”
Uma habilidade um pouco mais complicada à qual me dediquei se chama “reenquadramento”. Trata- se, basicamente, da capacidade de olhar para determinada situação do ponto de vista de outra pessoa, literalmente a reenquadrando.
No avião, li a parte em que o autor faz uma distinção fundamental entre “virtudes do currículo”, 12 ou seja, as conquistas que listamos no nosso currículo, como diplomas, bolsas e empregos, e as “virtudes do elogio”, coisas que nossos amigos e familiares dirão sobre nós quando partirmos. E isso mexeu comigo.
Ao olhar para trás, uma das lições mais importantes que aprendi é que a mudança que descrevo neste capítulo não é possível se não estivermos munidos de ferramentas e sensores eficazes para monitorar, manter e restaurar nosso equilíbrio emocional. Essas ferramentas e sensores não são inatos; para a maioria de nós, eles precisam ser aprendidos, refinados e praticados diariamente. E tampouco são soluções rápidas.
o maior erro de todos é acreditar que você está “curado” após alguns meses usando um medicamento ou um punhado de sessões de terapia, quando na verdade você não está nem na metade do caminho.
A TCD consiste em quatro pilares unidos por um tema que abrange a todos. Esse tema é o mindfulness, ou atenção plena, que dá a você a capacidade de trabalhar os quatro pilares: regulação emocional (obter controle sobre as emoções), tolerância ao mal- estar (a capacidade de lidar com fatores de estresse emocional), eficácia interpessoal (como comunicamos nossas necessidades e nossos sentimentos aos outros) e autogestão (o cuidado conosco, começando por tarefas básicas, como acordar na hora certa para ir ao trabalho ou à escola).
Outra utilidade do mindfulness é nos lembrar de que, quando sofremos, raramente é por uma causa direta, como uma pedra esmagando nossa perna naquele exato momento. Normalmente, é porque estamos pensando em alguma coisa angustiante que ocorreu no passado ou nos preocupando com algo de ruim que pode acontecer no futuro.
Também é importante observar que a TCD não é uma modalidade passiva. Ela demanda pensamento e ação conscientes dia após dia. Uma tática que considero especialmente útil se chama ação oposta— ou seja, se eu sentir vontade de fazer alguma coisa (geralmente, não é algo útil ou positivo), me forço a fazer justamente o oposto. Assim, mudo também as emoções subjacentes.
Essa pequena lição, que implementei inúmeras vezes desde então, me ensinou algo muito importante: mudar a atitude pode mudar o humor.
A “tática” mais importante, de longe, é minha sessão semanal de terapia (bem menos que as três ou quatro por semana que eu fazia quando saí do PCS). Isso não é opcional. Cada sessão começa com uma avaliação física: como estou me sentindo? Como dormi (muito importante)? Sinto alguma dor física? Estou em conflito? Em seguida, discutimos os eventos e as questões da semana nos mínimos detalhes. Nenhum assunto é insignificante demais para ser abordado. Se, por exemplo, fiquei muito triste assistindo a um programa de TV ou filme, pode valer a pena explorar isso. Mas também tratamos de questões gerais, aquelas que causaram a crise. Complemento as sessões de terapia escrevendo no meu diário, onde posso articular minhas emoções e entendê- las, sem esconder nada. Tenho a convicção de que não existe substituto para esse trabalho com um terapeuta profissional.
Epílogo
O que percebi, depois dessa longa e dolorosa jornada, é que a longevidade não tem sentido se sua vida for uma desgraça. Ou se seus relacionamentos forem péssimos. Nada disso importa se a sua esposa te odiar. Nada disso importa se você for um pai de merda, ou se viver consumido pela raiva ou pelo vício. Seu currículo também não vai importar, no fim das contas, quando chegar a hora dos elogios no seu velório.
“Acho que as pessoas envelhecem quando param de pensar no futuro”, disse Ric. “Se você quiser descobrir a verdadeira idade de uma pessoa, escute o que ela diz. Se ela fala sobre o passado e todas as coisas que já aconteceram, ela está velha. Se ela pensa em seus sonhos, suas aspirações, o que ainda está por vir— ela é jovem.”
🔗 Conexões do Cofre
- Conceitos Abordados:
- Expectativa de vida (Lifespan) vs. Período de saúde (Healthspan)
- Os Quatro Cavaleiros da Mortalidade:
- Abordagens de saúde: Medicina 3.0
- Estratégias de treinamento: Decatlo Centenário, Treino de Zona 2, Treino de VO2 Máximo e Treino de Estabilidade